С точки зрения коллоидной химии плазма крови представляет собой сложную систему коллоидов. Белки представляют собой основную составляющую дисперсионной фазы. Обращая свои лиофобные группы (- CH2 , - СH3 и др.) в сторону нерастворимых в воде молекул липидов, стероидов и жирных кислот, а гидрофильные концы (-COOH, -NH2, -SH) – в сторону молекул воды и электролитов, белки являются основными стабилизаторами коллоидной системы плазмы крови. Обладая наряду с этим амфотерными свойствами, они являются основными переносчиками, транспортерами низкомолекулярных веществ в организме. Основными белками крови являются сывороточные альбумины и фибриноген. Именно эти соединения обеспечивают коллоидные свойства плазмы в т.ч. её вязкость и др.

В крови находится целый ряд белков , представляющих собой каскадные системы, обеспечивающие осуществление жизненно важных функций организма. Сюда относятся свёртывающая и противосвёртывающая системы крови (система фибринолиза), калликреин-кининовая система и система комплемента. Нарушение целостности тканей в результате травм, попадания в кровь чужеродных объектов (вирусы, бактерии) нарушают поверхностное натяжение и другие свойства этих коллоидных систем. Это приводит к активации фактора Хагемана, который запускает в действие первые три из названных систем. Активация системы свёртывания приводит к образованию на поверхности бактерий и вирусов, а также на повреждённых тканях нитей фибрина из фибриногена . Одновременно фактор Хагемана активирует плазмин из системы фибринолиза, который разрубает нити фибрина на фибринпептиды. Т.о. запускается каскад белков двух действующих в противоположном направлении систем, которые приходят в динамическое равновесие между собой. При этом растворённый в плазме в виде золя фибриноген ферментативным способом переходит в фибрин, представляющий собой гель и обратно, подобно тому как это происходит при изотермическом обратимом переходе золь в гель и обратно, что получило название тиксотропии. Явление тиксотропии ранее было описано вне живого организма (Г. Фрейндлих). Тиксотропные структуры возникают лишь при определённой концентрации коллоидных частиц и электролитов и относятся к коагуляционным структурам, образующимся при определённых условиях. В нашем примере такой переход осуществляется под действием ферментов свёртывающей и противосвёртывающей систем крови.

Активация фактором Хагемана калликреин-кининовой системы также приводит к последовательной, каскадной активации белков этой системы, расширению капилляров и повышению их проницаемости.

Система комплемента имеет колоссальное значение в сохранении иммунного гомеостаза и борьбе с чужеродными агентами (бактерии, вирусы, злокачественные клетки). Система состоит из 25 белков, которые активируются компонентом С3 и последовательно переходят в состояние золь-гель, присоединяясь к комплексу антиген-антитело.

Липиды находятся в плазме в виде эмульсий. Частицы дисперсной фазы липидных эмульсий получили название хиломикронов. Дисперсное состояние и величина хиломикронов напрямую зависят от участия в процессе их эмульгации белковых молекул. Белки способствуют эмульгированию липидов, находящихся в плазме, осуществляют их транспорт и как бы передают другим белкам при передаче через мембраны. Хиломикроны крови состоят из холестерина и жирных кислот, нейтральных липидов и фосфолипидов с присоединенными к ним молекулами белков. В клинической практике их называют липопротеидами высокой (ЛПВП) и низкой (ЛПНП) плотности. Определение их количественного содержания в крови пациентов имеет большое значение в диагностике гиперхолестеринемии и борьбы с ней.

При патологических состояниях в плазме крови могут оказаться вещества различной химической природы, которые в норме либо отсутствуют в ней, либо присутствуют в очень небольших количествах. Так, при заболеваниях, сопровождающихся нарушениями выделительной функции пораженных органов, в плазме крови резко изменяется содержание ряда ее компонентов: при желтухах резко возрастает содержание желчных кислот и продуктов распада гемоглобина, при уремии – продуктов катаболизма белков мочевины и креатинина, ионов калия; при различных инфекциях в ней появляются микробные токсины белковой или полисахахаридной природы, при химических отравлениях - чужеродные химические вещества. Изменения в белковом составе плазмы крови могут происходить при многих заболеваниях. Они бывают наиболее выражены при миеломной болезни и болезни Вальденстрема, при которых в крови в больших количествах обнаруживаются так называемые парапротеины - макроглоблины М типа белка Бенс Джонса, а также при коллагенозах и злокачественных новообразованиях, сопровождающихся гиперпродукцией иммуноглобулинов. Эти изменения нарушают биохимический состав и влияют на коллоидные свойства плазмы крови и те функции, которые функции, которые должны выполнять ее коллоидные компоненты. Так, например, нарушения в системах свертывания – противосвертывания крови сдвигает динамическое равновесие между ними в сторону преобладания процесса свертывания, что приводит к образованию тромбов в кровеносных сосудах. Это, в свою очередь, является патогенетической основой развития инфарктов миокарда, ишемических инсультов головного мозга и тромбозов сосудов любой локализации.

2. Лимфа

Подобно крови лимфа состоит из жидкой части и форменных элементов. Причем эритроцитов в ней находится очень незначительное количество.

Качественный состав жидкой части лимфы совершенно одинаков с составом плазмы крови, но в количественном отношении резко отличается. Лимфа содержит меньше плотных веществ, особенно мало в ней фибриногена и протромбина, Количество же минеральных веществ (особенно солей натрия) в лимфе больше чем в плазме крови. Лимфа является посредницей между кровью и каждой клеткой организма, осуществляя транспорт к клеткам питательных веществ и унося от них продукты жизнедеятельности. Лимфа, оттекающая от кишечника, содержит в больших количествах продукты пищеварения, которые она получает во время всасывания. Она носит название хилюса и представляет собой эмульсию, содержащую крупные хиломикроны эмульгированного жира. Точный состава лимфы не известен. Он очень подвержен индивидуальным колебаниям. На него влияют такие факторы как состояние иммунной системы, деятельность различных органов и систем, кровяное давление и др.

3. Соединительная ткань

Соединительная ткань является универсальной тканью организма. Она присутствует практически во всех органах, образуя их строму (каркас). Помимо разнообразия клеточных элементов (более 10 разновидностей высокодифференцированных клеток) важной составляющей частью соединительной ткани являются волокна. Основными видами волокон являются коллагеновые, эластические, гиалиновые и другие. Биохимической основой строения волокон являются полимеры белков: коллаген, эластин, гиалин, оссеин. Они, удерживая воду, образуют пространственные структурные сетки, обладая всеми свойствами гелей. Наиболее богато гелевые структуры представлены в хрящах, костной ткани, суставно-связочном аппарате, строме кровеносных сосудов, коже. В их состав входят также такие белковые полимеры как хондроитинсульфат и гиалуроновая кислота. Последняя в совокупности с ферментом гиалуронидазой, изменяющей коллоидные свойства гиалуроновой кислоты, образует динамически функционирующую систему, позволяющую регулировать проницаемость сосудистой стенки и обновлять волокнистые структуры. Белки волокон продуцируются клетками соединительной ткани, к которым относятся также хондроциты, остеобласты и остеокласты. Через соединительнотканные структуры осуществляется целый ряд процессов: транспорт и распределение воды, солей и других веществ, регуляция энзиматических реакций, восстановление тканей, подавление инфекций и многие другие процессы. Соединительная ткань выполняет главную опорную функцию в организме, является основой построения костного скелета, суставов, связок, фасций и стромы внутренних органов. В процессе старения белки волокон теряют свои гидрофильные свойства за счет частичной потери ими четвертичной или третичной структуры. При этом на поверхности белковых молекул уменьшается количество гидрофильных (карбоксильных, амино- и сульфгидрильных) групп, способных в силу электростатических взаимодействий притягивать молекулы воды. Одновременно на их поверхности увеличивается количество гидрофобных (углеводородных) групп. Этот процесс приводит к тому, что тонкие нити соединительнотканных волокон «сшиваются» друг с другом в грубые канаты, и происходит обезвоживание, сжатие и ухудшение питания клеток внутренних органов через соединительную ткань, происходят нарушения их функций. Именно в этом в значительной степени и заключается процесс появления морщин на коже, ее истончение. К настоящему времени многие вопросы, связанные с изучением биохимических, коллоидных и других свойств соединительной ткани, остаются без ответа. Решение их помогло бы добиться значительных успехов в изучении патогенеза и лечении заболеваний опорно-двигательного аппарата, коллагенозов и соединительнотканных опухолей.