Опыты с длительным питанием одним и тем же пищевым продуктом показали, что даже такой ценный пищевой продукт, как молоко, не может обеспечить потребность организма во всех витаминах в различные периоды развития. Крысы, получавшие только молоко, прекрасно развивались в молодом возрасте, как и все животные. Но в зрелом возрасте питание одним молоком вызывает у крыс нарушение некоторых функций организма. Они теряют способность к воспроизводству потомства, к размножению.

Дальнейшие исследования показали, что ряд искусственно составленных диет, даже при наличии в достаточном количестве многих известных витаминов, вызывает бесплодие. Прибавление к таким диетам салата или зародышей пшеницы обеспечивало нормальную беременность и деторождение. Дальнейшие опыты с влиянием различных диет на размножение животных привели к выводу о существовании специфического фактора размножения.

В 1922 году было установлено, что при отсутствии в пище крыс минимальных количеств особого жирорастворимого вещества, отличного от витамина A и D, у животных постепенно развивается бесплодие. Это вещество, необходимое для процессов размножения, получило название витамина Е (токоферол, антистерильный витамин или витамин размножения).

Химическая природа витамина Е.

6-Ацетокси-2-метил-2-(4,8,12-триметилтридецил) – хроман

В 1936 году из масла пшеничных зародышей и хлопкового масла были выведены три производных бензопирана, которые оказались витамерами витамина Е: , и токоферолами (от греч. токос – потомство, феро – несу). В 1938 году токоферол был синтезирован:

токоферол отличается от токоферола тем, что лишен метильной группы в положении 7, а токоферол – в положении 5. токоферол можно рассматривать как продукт соединения триметилгидрохинона со спиртом фитолом (последний также входит в состав хлорофилла и витамина К). В последующее время были выделены еще четыре токоферола, отличающиеся числом и расположением метильных групп в бензольном ядре.

Химический состав витамина Е пока не известен; Ewans и Burr предложили для него формулу С36Н64О2, но эта формула не является окончательно установленной. Кимм, очистив витамин Е до такой степени, что его препарат был активным уже в дозе 0,5 мг, предлагает для витамина Е формулу: С29Н48О.

Токоферолы – бесцветные маслянистые жидкости, хорошо растворимые в растительных маслах, спирте, серном и петролейном эфире. Химически они весьма устойчивы; выдерживают нагревание до 100 0С с концентрированной HCl и 170 0С на воздухе; разрушаются под воздействием ультрафиолетового излучения; оптически активны.

Витамин Е может окислятся до токоферилхинона, структура которого очень близка к структуре витаминов K и Q:

Близость химического строения витаминов E, K и Q обусловливает сходство механизмов их действия в организме.

В последние годы установлено, что более или менее выраженной Е-витаминной активностью обладает ряд других (всего около 40) соединений, относящихся к производным хинонов, гидрохинона, кумерина и других. Возможно, впрочем, витаминной активностью обладают не сами эти соединения, но образующиеся из них в организме животных вещества, более близкие по своему химическому строению к витамину Е.

Механизм действия витамина Ев организме двоякий. С одной стороны, витамин Е – важнейший внутриклеточный агент, предохраняющий от окисления жиры и другие легко окисляемые соединения, это один из самых сильных природных антиоксидантов, прежде всего липидов. Реагируя с пероксидными радикалами липидов и сами при этом окисляясь, токоферолы обрывают цепи окисления. С другой стороны, витамин Е функционирует как структурный компонент биологических мембран, образуя своим углеводородням радикалом молекулярные комплексы с ненасыщенными высшими жирными кислотами фосфолипидов и стабилизируя ( защищая от окисления) мембраны. Так как это обеспечивает нормальное протекание биохимических процессов, то понятны те множественные нарушения функций, которые наблюдаются при Е-авитаминозе. Недавно высказана еще одна точка зрения на механизм действия витамина Е – возможное участие в регуляции биосинтеза некоторых ферментов на уровне транскрипции в генетическом аппарате клеткиихматричных РНК. Кроме того, есть данные о том, что витамин Е контролирует обмен и функции убихинона и имеет, таким образом, отоношение к сопряжению окисления с фосфорилированием АДФ, т.е. к биоэнергетике организма.

Авитаминоз Е.

Важнейшим симптомом авитаминоза Е у самцов являются патологические изменения семенников, сопровождающиеся атрофией семенных канальцев. Авитаминоз Е приводит к дегенеративным изменениям сперматозоидов; семенные клетки принимают неправильные формы, теряют подвижность, жгутики исчезают, нарушается способность к оплодотворению. В связи с развивающейся атрофией зародышего эпителия постепенно прекращаются спермообразование и выработка половых гормонов, исчезает половой инстинкт и наступает деградация вторичных половых признаков.

Самки при кормлении их пищей с недостаточным содержанием витамина Е теряют способность к нормальному вынашиванию плода, хотя способность к зачатию обычно сохраняется. Беременность при авитаминозе Е в результате рассасывания плода и плаценты не доходит до конца и заканчивается самопроизвольным абортом.

Весьма характерным симптомом авитаминоза Е, кроме того, является мышечная дистрофия, которая сопровождается некрозом

поперечнополосатой мускулатуры. Явления мышечной дистрофии протекают более или менее параллельно изменениям в обмене. Последние выражаются в значительном увеличении в мышцах содержания NaCl в соответствующем уменьшения содержания K, Mg и P. Это указывает на распад мышечных фибрилл. Отмечае6тся также значительное уменьшение гликогена и креатина в мышцах. Распад мышечных элементов сопровождается появлением значительных количеств креатина в моче (креатинурия).

Нарушение обмена веществ в мышечной ткани находит свое проявление также в резком увеличении потребления кислорода, которое возрастает в 2 – 2,5 раза против нормы. Введение в организм витамина Е или прибавление его к срезам авитаминозных мышц немедленно снижает потребление кислорода до нормы. Поэтому можно полагать, что витамин Е, уменьшая потребление кислорода, участвует в регулировании окислительных процессов в организме.

В результате указанных нарушений обмена у Е-авитаминозных животных наблюдаются явления мышечной слабости, нарастающего паралича мускулатуры значительной части тела и особенно задних конечностей.

При авитаминозе Е нарушается также нормальная деятельность желез внутренней секреции (передней доли гипофиза, щитовидной железы и др.). Витамин Е стимулирует образование в передней доле гипофиза неспецифических гормонов пола – проланов А и В, а также влияет на выработку тереотропного гормона.

При авитаминозе Е в значительной мере утрачивается способность организма накапливать во внутренних органах запасы других жирорастворимых витаминов.