Сначала глюкоза фосфорилируется за счет АТФ и превращается в глюкозо-6-фосфат. Эта реакция катализируется глюкокиназой.

Далее глюкозо-6-фосфат переходит в глюкозо-1-фосфат (фосфоглюкомутаза). Глюкозо-1-фосфат реагирует с уридинтрифосфатом (УТФ), при этом образуется уридинфосфоглюкоза. Глюкозный остаток УДФ глюкозы используется для удлинения молекулы гликогена, а освободившийся УДФ фосфорилируется за счет АТФ и превращается в УТФ. Таким образом, процесс синтеза гликогена протекает с затратой энергии, освобождающейся при распаде АТФ.

Преобладающим путем распада является фосфоролитический путь.

Гликогенолиз – распад гликогена до глюкозо-6-фосфата, который может включаться в процесс гликолиза.

1) гликоген распадается до глюкозо-1-фосфата

При участии фермента фосфорилазы

2) Далее глюкозо-1-фосфат под действием

фосфоглюкомутазы превращается в глюкозо-6-фосфат

дальнейшие превращения идут в двух направлениях:

глюкозо-6-фосфат превращается в глюкозу с использованием глюкозо-6-фосфатазы

глюкозо-6-фосфат включается в цикл Кребса

Поступающая в печень фруктоза фосфорилируется за счет АТФ при участии фруктокиназы, в результате образуется фруктозо-1-фосфат, далее под действием альдолазы он расщепляется на две триозы и затем превращается в пировиноградную кислоту.

Распад и синтез гликогена в печени, эти 2 процесса обеспечивают постоянство концентрации сахара в крови. Соотношение между синтезом и распадом регулируется нейро-гуморальным путем.

АКТГ, глюкокортикоиды и инсулин увеличивают содержание гликогена в печени.

Адреналин, глюкагон, соматотропный гормон гипофиза и тироксин стимулируют распад гликогена.

Механизм действия этих гормонов неодинаков:

Инсулин угнетает глюкозо-6-фосфатазу, способствуя накоплению гликогена.

Глюкокортикоиды увеличивают количество гликогена в печени косвенным путем, способствуя превращению белков и жиров в углеводы.

АКТГ стимулирует синтез гликогена через кору надпочечников.

Адреналин и глюкогон вызывают распад гликогена, активируя фосфорилазу.

Соматотропный гормон гипофиза уменьшает количество гликогена в печени косвенно стимулируя выделение глюкогона поджелудочной железой.

Глюконеогенез – это синтез глюкозы из неуглеводных компонентов, например молочной или пировиноградной кислот. Протекает в клетках печени и почек. Большинство реакций глюконеогенеза представляет собой обращение реакций гликолиза.

Процесс окисления аминокислот начинается с их дезаминирования, т.е. отщепления аминогруппы. Оставшаяся углеродная цепь подвергается дальнейшим превращениям и в конце концов вступает в цикл Кребса. Так, например, аланин, после дезаминирования дает пировиноградную кислоту. Глутаминовая кислота - a-кетоглутаровую, а аспарагиновая - щавелевоуксусную. Эти 3 аминокислоты вовлекаются в цикл Кребса непосредственно, Другие аминокислоты, помимо реакции дезаминирования должны пройти еще несколько дополнительных реакций, прежде чем они смогут участвовать в цикле Кребса.

ЛИТЕРАТУРА

1. Мецлер Д. Биохимия. Т. 1, 2, 3. “Мир”2000

2. Ленинджер Д. Основы биохимии. Т.1, 2, 3. “Мир”2002

3. Фримель Г. Иммунологические методы. М. “Медицина2007

4. Медицинская электронная аппаратура для здравоохранения. М. 2001

5. Резников А.Г. Методы определения гормонов. Киев “Наукова думка”2000

6. Бредикис Ю.Ю. Очерки клинической электроники. М. “Медицина”1999