В настоящее время для интракавернозных инъекций используются простогландины Е (препарат Эдекс). Впервые простогландины были обнаружены как вещества, синтезируемые предстательной железой. По имени этой железы (prostate gland) они и получили свое название. Позже выяснилось, что простогландины вырабатываются не только в предстательной железе.

Простогландины обладают сосудорасширяющим действием. При введении в кавернозные тела полового члена они вызывают расширение мышечных клеток кавернозных тел, расширяют кровеносные сосуды. В результате приток крови усиливается и возникает эрекция.

Достоинствами интракавернозной терапии является высокая эффективность. Для возникновения эрекции необязательна эротическая стимуляция.

· Биологическое действие простагландинов.

В настоящее время не вызывает сомнений, что простагландины обладают широким спектром фармакологического действия, вызывая при введение изменения почти во всех тканях. Вместе с тем вопрос об их физиологическом действии ещё далёк от разрешения, хотя в последнее время в этом направлении уже достигнуты определённые успехи. Данные об изменении эндогенного синтеза простагландинов под влиянием различных факторов свидетельствуют в пользу предположения о том, что простагландины играют немаловажную роль в целом ряде процессов, протекающих в организме животных и человека.

Действие простагландинов в организме характеризуется рядом особенностей, одной из которых является локальность эффекта простагландинов. Ввиду широкого распространения ферментов, метаболизирующих простагландины, действие последних ограничивается главным образом тканью, в которой они синтезируются.

В последнее время для простагландинов показано взаимодействие со многими гормонами, а также с цАМФ, что может быть одной из причин, обусловливающих необычную универсальность действия простагландинов.

Действие простагландинов на гипофиз

Это действие впервые начал изучать Зор и его сотрудники, показавших, что инкубация половинок гипофизов крыс с ПГ-Е приводит к увеличению содержания цАМФ. Максимальный прирост, более чем в 20 раз, наблюдается при дозе 20 мкг/мл , тогда как при минимально эффективная доза ПГ-Е1 равняется 0,1 мкг/мл. ПГ-F, ПГ-В и ПГ-А не активны. Позднее эти данные были подтверждены другими исследователями, показавшими также, что накопление цАМФ под влиянием простагландинов обусловлено активацией аденилциклазы и сопровождается повышенным освобождением из гипофиза ЛГ, СТГ, ТТГ и АКТГ. 7-окса-13-простиноевая кислота, ингибитор действия простагландинов, подавляет стимулирующее влияние ПГ-Е1 на образование цАМФ и СТГ, а также снижает освобождение ТТГ в ответ на синтетический рилизинг-фактор. Активация освобождения гипофизарных гормонов под влиянием простагландинов наблюдается и в условиях «ин виво».

Действие простагландинов на надпочечники.

В опытах «ин виво» было установлено, что ПГ-Е при внутривенном введении в дозах 0,125-4,0 мкг на 100 г вызывает увеличение содержания кортикостерона в периферической крови и надпочечниках крыс при одновременном снижении в последних холестерина и аскорбиновой кислоты. ПГ-F и ПГ-А были неактивны. Отсутствие действия ПГ-Е1 у гипофизэктомированных и у получавших морфий крыс позволяет предполагать, что изменение функциональной активности надпочечников опосредовано через стимуляцию гипофиза и гипоталамуса. Возможность такого действия простагландинов доказана экспериментально. Вместе с тем в опытах «ин виво» была показана возможность и непосредственного действия простагландинов на надпочечники. Так ПГ-Е2 увеличивал эндогенное образование кортикостерона при инкубации декапсулированных суперфузированных половинок надпочечников крыс. Действие ПГ-Е2 на стероидогенез оказалось сходным с действием АКТГ, но было более кратковременным. В надпочечниках, полученных от гипофизэктомированных крыс в отдалённые сроки после операции (ч/з 12 час. и позднее), стимулирующего действия простагландинов не проявлялось. В срезах бычьих надпочечников ПГ-Е1 и ПГ-Е2 на 50-100% увеличивали образование альдостерона, кортикостерона и кортизола. Одновременно наблюдалось повышение содержания цАМФ ПГ-А и ПГ-F были неактивны. Пуромицин и отсутствие в среде Са2+ подавляло действие ПГ-Е.

Действие простагландинов на щитовидную железу.

В щитовидной железе различных животных и в том числе человека, простагландины имитируют многообразные биологические эффекты ТТГ. Простагландины, особенно ПГ-Е, стимулирует образование коллоида, окисление глюкозы, связывания йода с белком. Так же как и ТТГ простагландины увеличивают в щитовидной железе содержание цАМФ, активируя аденилциклазу.

Другие влияния простагландинов.

Характеризуя действие простагландинов в некоторых неэндокринных органах, прежде всего следует отметить влияние их на сокращение гладкомышечной ткани различных органов: матки, яйцевод, желудочно кишечного тракта, бронхов, кровеносных сосудов, сердца и др. На гладкой мускулатуре отчетливо проявляется одна из характерных особенностей простагландинов: зависимость направленности действия от строения и дозы соединения, от состояния ткани, условий постановки опытов. Так ПГ-Е1 и ПГ-Е2 стимулируют сокращение проксимальных участков фаллопиевых труб женщин и расслабляют дистальные. «Ин витро» ПГ-Е и ПГ-В снижают амплитуду и частоту сокращений полосок небеременной матки и усиливают подвижность беременной матки. «Ин виво» все простагландины, в том числе и ПГ-Е, оказывают только стимулирующее действие. Способность простагландинов влиять на сократительную активность матки легла в основу их использования в акушерстве для стимуляции родовой деятельности и искусственного прерывания беременности.

Так же простагландины применяют для подавления секреции желудочного сока, образованию пепсина и соляной кислоты.

Показано участие простагландинов в воспалительном процессе. В очаге воспаления у животных и человека обнаружено повышенное образование простагландинов, подавляемое индометацином и аспирином.

ПГ-Е и ПГ-А у человека и животных проявляют выраженное антигипертензивное действие. Снижение давления под влиянием простагландинов происходит как в результате их периферического сосудорасширяющего действия, так и вследствие изменения деятельности почек. У лиц с гипертонией обнаружено достоверное уменьшение содержания ПГ-А в плазме крови.