Современные представления о физиологических механизмах срочной адаптации организма спортсменовРефераты >> Физкультура и спорт >> Современные представления о физиологических механизмах срочной адаптации организма спортсменов
Вследствие снижения скорости расслабления и нарушения альтернирующего ритма активности мышц-антагонистов резко уменьшаются паузы отдыха между быстрыми ритмическими сокращениями мышц бегуна, а при очень низкой скорости расслабления они вообще могут отсутствовать. По этой причине существенно ухудшаются кровоснабжение и кислородное обеспечение работающих мышц, а вместе с этим уменьшается доля наиболее быстрого и выгодного аэробного ресинтеза АТФ, то есть понижается скорость восстановления энергетических ресурсов, нарастает тканевая гипоксия, ацидоз, "засорение" мышц недоокисленными продуктами обмена и т.д.
Еще большая интенсификация деятельности кислородтранспортных систем в этих условиях неэффективна, поскольку сердце не в состоянии быстро проталкивать кровь через медленно расслабляющиеся мышцы, которые к началу очередного цикла сокращения еще могут иметь более или менее выраженную степень напряжения (в зависимости от частоты ритмических сокращений и скорости расслабления) и значимо улучшить кровоснабжение. Во всяком случае не исключено, что дополнительные энерготраты, возникающие при повышении интенсивности работы кислородтранспортных систем, могут оказаться выше, чем полезный эффект, не говоря уже о возможном перенапряжении этих систем. Вследствие напряжения большого количества работающих и неработающих мышц на фоне кислородной недостаточности возрастает их теплопродукция и возникает нарушение температурного гомеостаза, которое влечет за собой необходимость интенсификации работы систем терморегуляции, в том числе сердечно-сосудистой и дыхательной, и, естественно, еще большие дополнительные энерготраты.
Таким образом, очевидно, что на фоне огромных, причем бесполезных, энерготрат и низкой скорости восстановления энергетических ресурсов организм не в состоянии более или менее длительно поддерживать высокий уровень физической работоспособности: прогрессивно нарастают явления ацидоза, гипоксии, накопления недоокисленных метаболитов, ухудшаются сократительные и релаксационные характеристики мышц, снижается работоспособность. В конечном итоге спортсмен либо показывает низкий спортивный результат, либо вообще, особенно при беге на длинные дистанции, бывает вынужден прекратить состязания.
Следует также отметить, что у 80-90% спортсменов этой категории регистрируются различного рода перенапряжения, травмы и заболевания опорно-двигательного аппарата, дистрофия миокарда, нарушения ритма и гипертрофия сердца [2 ,4, 5].
Совершенно иначе причинно-следственные взаимоотношения физиологических процессов во время напряженной мышечной деятельности развиваются у спортсменов с высокой активностью ТРФСЗ с того момента, когда соответствующие рецепторы результата зафиксировали нарушения гомеостаза. Информация о нарушениях гомеостаза по нервным и гуморальным каналам афферентной обратной связи поступает в ЦНС. Здесь происходит афферентный синтез и на основе механизмов памяти и мотивации принимается решение о переходе на новую, более совершенную и экономичную, программу регуляции функций, предусматривающую необходимость формирования ТРФСЗ для удовлетворения биологически значимой потребности (восстановления гомеостаза) и ее параллельное взаимодействие с уже активно функционирующей локомоторной функциональной системой, обеспечивающей удовлетворение социально значимой потребности.
Практическая реализация новой программы начинается с активизации тормозных систем ЦНС, выполняющих, как известно, важнейшую защитную функцию в организме, не только оберегая нервные клетки от истощения, но и ограничивая стрессорные реакции, гиперкинезы, развитие патологических процессов и т.д. После этого взаимосвязанные комплексы защитных реакций одновременно разворачиваются на разных иерархических уровнях и в нескольких направлениях, сохраняя тем не менее основной рабочий принцип новой программы - экономизации функций эффекторных компонентов ТРФСЗ и ЛФС.
Активизация тормозных систем приводит к снижению уровня возбуждения в ЦНС и быстрой ликвидации отрицательных последствий повышенной возбудимости. Во-первых, снижаются психоэмоциональная напряженность и гипертонус скелетных мышц. В результате улучшаются регуляция, координация, биомеханическая структура (техника) движений и, естественно, возрастают их экономичность и эффективностъ. Снижение гипертонуса приводит к уменьшению энергозатрат и потребления кислорода неработающими группами мышц. Вследствие этого в активно работающие мышцы поступает большее количество кислорода и уменьшается его дефицит, то есть тканевая гипоксия. При этом уменьшаются запрос и функциональная нагрузка на сердечно-сосудистую и дыхательную системы, чем, в свою очередь, обеспечивается дополнительная экономия энергетических ресурсов.
Во-вторых, при активизации тормозных систем ЦНС происходят нормализация процесса расслабления скелетных мышц и существенное повышение его скорости. Благодаря повышению скорости произвольного расслабления мышц (СПР) появляется альтернирующий ритм активности мышц-антагонистов, увеличиваются паузы отдыха между очередными мышечными сокращениями во время быстрого бега, улучшаются кровоснабжение работающих мышц и доставка к ним кислорода. Вследствие этого, с одной стороны (при альтернирующем ритме), уменьшается противодействие друг другу мышц-антагонистов и резко снижаются энерготраты на бесполезную работу. Кроме того, ввиду отсутствия противодействия со стороны антагонистов создаются благоприятные условия для более полного и эффективного использования сократительных свойств мышц. Вмсте с тем следствием улучшения кровоснабжения и кислородного обеспечения является существенное повышение скорости ресинтеза энергетических ресурсов, в частности АТФ, непосредственно во время мышечной деятельности за счет большего долевого участия в этих процессах аэробного фосфорилирования. Следует также учесть, что при этом происходит значительное уменьшение накопления в мышцах метаболитов гликолитического (лактат) и креатинфосфатного (креатинин) обмена, снижаются ацидоз и тканевая гипоксия. Это, в свою очередь, сопровождается снижением запроса к кислородтранспортным системам и соответственно к интенсивности их деятельности (снижаются АД, ЧСС, частота дыхания и т.д.), что создает дополнительную экономию энергетических ресурсов.
Определенные изменения происходят и в деятельности нейроэндокринной системы, но они требуют еще дополнительного изучения. Пока нам известно, что активация ТРФСЗ вызывает снижение продукции стрессорных гормонов и увеличение содержания в крови анаболических стероидов, обеспечивая тем самым более быстрое и полное восстановление энергоресурсов.
Весь этот далеко не полный перечень процессов, объединяемых сложными внутрисистемными и межсистемными причинно-следственными взаимоотношениями, приводит к экономизации функций и энергетических затрат при деятельности всех компонентов (эффекторов) локомоторной функциональной системы, повышению скорости ресинтеза энергетических ресурсов непосредственно во время мышечной деятельности, восстановлению и повышению физической работоспособности, то есть к появлению эффекта экстренного повышения физической работоспособности, или феномена второго дыхания.