Согласно современным представлениям [2, 4, 5, 7, 10-12, 14 и др.] в развитии синдрома соединительнотканой дисплазии (СТД) принимают участие как эндогенные, так и экзогенные механизмы. В частности, отмечается, что увеличение числа случаев СТД, которое наблюдается в настоящее время, связано с патогенными воздействиями, имевшими место в онтогенезе, из-за ухудшения экологической обстановки, плохого питания и стрессов.

С учетом специфики отдельных видов спорта вероятен не только допуск, но и целенаправленное привлечение к ним лиц, имеющих синдром СТД, и в частности скрытый синдром Марфана (такие виды спорта, как баскетбол, волейбол, прыжки в высоту и др.), а также синдром гипермобильности суставов (гимнастика, плавание и др.). При этом необходимо иметь в виду, что синдром Марфана может протекать в виде выраженной или развернутой и стертой (абортивной) формах. Причем даже при выраженной форме синдрома Марфана многие лица обладают большой физической выносливостью в сочетании с волевым характером и высоким интеллектом. Стертые же (абортивные) формы нередко проявляются только изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы.

В связи с этим особую значимость приобретает выявление при допуске к занятиям спортом лиц, имеющих фенотипические и антрoпометрические маркеры дисплазии соединительной ткани [4, 11, 12, 14].

Учитывая это, нами была проведена специальная серия исследований, основной целью которой было изучение частоты выявления среди представителей различных спортивных специализаций лиц с подобными признаками.

Обследовано 105 юных спортсменов (23 девушки и 82 юноши) 10-17 лет следующих специализаций: футбол, легкая атлетика, гимнастика, плавание, борьба, гандбол, велосипедные шоссейные гонки.

Как видно из таблицы, маркеры дисплазии соединительной ткани выявляются у юных спортсменов достаточно часто. При этом из 16 регистрируемых в работе критериев наиболее высока частота выявления следующих: отношение длины размаха рук к длине тела больше 1,03 - у 50% обследуемых, признак запястья - у 24,8%, длина тела более 95 центилей - у 17,1%, возможность приведения большого пальца к предплечью и переразгибания в локтевом суставе - у 16,2%. Последующие места, соответственно, заняли индекс Варги меньше 1,5 - у 15,2%, возможность переразгибания пальцев при разгибании запястья и метакарпального сустава - у 11,4%, переразгибание в коленном суставе - у 10,5%, продольное плоскостопие - у 7,6%, арахнодактилия - у 6,7% и миопия - у 4,7%.

Частота выявления признаков дисплазии соединительной ткани у юных спортсменов

Таким образом, согласно полученным нами данным частота выявления среди юных спортсменов лиц с фенотипическими и антропометрическими признаками дистрофии соединительной ткани достаточно высока, особенно когда речь идет о таких видах спорта, как спортивная гимнастика, гандбол, борьба, футбол, плавание.

Все вышесказанное подтверждает необходимость совершенствования системы допуска к занятиям спортом, которая должна предусматривать не только наличие явных заболеваний, но и патологическую наследственность, особенности конституции, включая антропометрические и фенотипические маркеры дисплазии соединительной ткани, пре- и перинатальную патологию, фармакологический анамнез и другие (эндогенные и экзогенные) факторы риска, в том числе связанные со спецификой избранного вида спорта.

С этой целью, на наш взгляд, прежде всего необходимо расширение врачебно-конт рольной карты физкультурника (061 у) и диспансерного наблюдения спортсмена (062 у) включением в них следующих разделов:

а) результаты анкетирования родителей;

б) жалобы обследуемого;

в) маркеры дисплазии соединительной ткани.

На основании полученных при этом данных могут быть определены, во-первых, степень риска скрытой патологии и возможных в будущем заболеваний ведущих органов и систем организма и, во-вторых, индивидуальные дополнительные виды обследования при проведении ежегодной диспансеризации и этапного контроля.

Рассматривая проблему допуска к занятиям спортом, мы не можем не остановиться и на врачебных ошибках, наиболее часто допускаемых при оценке состояния здоровья будущих спортсменов.

Так, согласно полученным нами данным (обследование ЛОР-органов осуществлялось на базе кафедры оторинолярингологии Кубанской государственной медицинской академии, эндоскопическое обследование гастродуоденальной зоны - на базе отделений эндоскопии больницы скорой медицинской помощи и краевого диагностического центра СКАЛ) из 182 человек, прошедших очередную диспансери зацию и допущенных к занятиям избранными видами спорта, хронический тонзиллит был выявлен у 14, хронический аденоидит - у 7, хронический синусит - у 4, хронический ринит - у 2 и хронический фарингит - у 2 юных спортсменов. Из 95 юных спортсменов, прошедших эндоскопическое обследование, у 5 имел место эзофагит, у 34- хронический гастрит с очаговой атрофией, у 2 - гиперпластический астрит, у 12 - хронический гастродуоденит, у 9 - дуодено-гастральный рефлюкс, у 4 - эрозии в антральном отделе желудка, у 2 - рубцовая деформация желудка, у 3 - язвенная деформация луковицы 12-перстной кишки.

Анализируя приведенные данные, а также очередные обзоры и научные статьи о неблагополучном состоянии здоровья наших спортсменов и факторах, способствующих этому, невольно задаешь себе вопрос: неужели очаги хронической инфекции, хронический гастрит, дискинезия желчевыводящих путей - это неизлечимая патология, наличие которой можно только констатировать? Если мы связываем очаги хронической инфекции у спортсменов со снижением у них иммунитета, что является проявлением дезадаптации, то мы должны выдвинуть новую теорию лечения этих очагов в практике спортивной медицины. Если же мы не делаем этого, то постоянно говорить о наличии у подавляющего большинства спортсменов заболеваний, которые успешно поддаются лечению, - это, на наш взгляд, не оценка состояния их здоровья, а оценка состояния здоровья нашей врачебно-физкультурной службы.

И в заключение хотелось бы еще раз отметить следующее. Какие бы глобальные проблемы и вопросы мы ни пытались сегодня ставить, наверное, правильнее всего подходить к ним таким образом, чтобы сама постановка проблемы или вопроса была началом пути, а еще лучше - ключом к их решению.

Список литературы

1. Громбах С.М. Вопросы охраны материнства, 1973, № 7,с. 3-7.

2. Земцовский Э.В. Соединительнотканые дисплазии сердца. СПб., 1998. - 96 с.

3. Костин В.И., Ю.И. Нестеров, И.В. Мячина. Инфаркт миокарда у спортсмена 18 лет //Клин. мед., 1991, №1, с. 97-98.

4. Мартынов А.И., О.В. Степура, О.Д. Остроумова. Маркеры дисплазии соединительной ткани у больных с идиопатическим пролабированием атриовентрикулярных клапанов и аномально расположенными хордами //Тер. арх., 1996, т. 68, №2, с. 40-43.

5. Мартынов А.И., О.В. Степура, О.Д. Остроумова и др. Синдром дисплазии соединительной ткани сердца (по материалам 15-18-го конгрессов Европейского общества кардиологов) //Клин. мед., 1997, № 9, с. 74-76.