Рис. 2.1. Схема, отражающая основные процессы саморегуляции вдоха и выдоха. Нейроны: М — ретикулярной формации моста, И – инспираторные (их совокупность, кроме Ип), Ип - инспираторные поздние, а — мотонейроны спинного мозга, нейроны: черный - тормозящий, светлый - возбуждающий

Значение проприорецепторов дыхательных мышц в регуляции дыхания является таким же, как и для всей скелетной мускулатуры. Причем главную роль играют проприорецепторы (мышечные веретена и сухожильные рецепторы) межреберных мышц и мышц стенки живота, которые содержат большое количество этих рецепторов. Импульсация от проприорецепторов усиливает сокращение дыхательной мускулатуры и способствует смене вдоха на выдох.

Рецепторы верхних дыхательных путей — в основном солодовые, при своем возбуждении оказывают слабое тормозящее влияние на дыхание [11;320].

Раздражение обонятельных, рецепторов пахучими веществами в умеренной концентрации вызывает короткие вдохи – принюхивание. Сильное раздражение оболочек воздухоносных путей (пыль, едкие пары, например аммиака, и инородные тела) вызывает возбуждение окончаний тройничного нерва - возникает чихание, возможна остановка дыхания. Раздражение рецепторов гортани и трахеи сопровождается кашлем. Чихание, кашель, смыкание голосовых связок и сужение бронхов, препятствующие попаданию инородных частиц в нижние дыхательные пути,- это защитные рефлексы. К этой же категории относится и так называемый рефлекс ныряльщиков — рефлекторное апноэ при действии воды на область нижних носовых ходов.

Сильное возбуждение тепловых или Холодовых рецепторов кожи может привести к возбуждению дыхательного центра и усилению дыхания. Однако погружение человека в холодную воду тормозит выдох, и возникает затяжной вдох.

Повышение температуры тела при заболеваниях также сопровождается увеличением вентиляции легких [12;180].

Незначительное понижение температуры тела стимулирует дыхание, а глубокая гипотермия угнетает дыхательный центр.

Нейрогуморальная регуляция интенсивности дыхания

В опытах Фредерика и Холдена установлено, что главным стимулятором дыхания является СО2. Позже было показано, что увеличение содержания СО2 в альвеолах на 0,2% ведет к увеличению вентиляции легких на 100%. При снижении рН артериальной крови по сравнению с нормальным уровнем (7,4) вентиляция легких увеличивается. В случае возрастания рН выше нормы вентиляция уменьшается, хотя и в меньшей степени. Увеличение содержания СО2 в крови стимулирует дыхание как за счет снижения рН, так и непосредственным действием самого СО2.

Влияние СО2 и ионов Н+ на дыхание опосредованно, главным образом, их действием на особые структуры ствола мозга, обладающие хемочувствительностью (центральные хеморецепторы). Хеморецепторы, реагирующие на изменение газового состава крови, обнаружены в стенках сосудов только в двух областях – в дуге аорты и синокаротидной области (вне сосудов).

Снижение напряжения О2 в артериальной крови (гипоксемия) ниже 50-60 мм рт.ст. сопровождается увеличением вентиляции легких уже через 3-5 с. В норме такого сильного падения напряжения О2 не встречается, однако артериальная гипоксия может возникнуть при подъеме на высоту, при сердечно-легочной патологии. Сосудистые хеморецепторы (аортальные и синокаротидные) возбуждаются и при нормальном напряжении газов крови, их активность сильно возрастает при гипоксии и исчезает при дыхании чистым кислородом. Стимуляция дыхания при снижении напряжения О2 опосредована исключительно периферическими хеморецепторами. Аортальные и каротидные тельца возбуждаются (импульсация от них учащается) при повышении напряжения СО2 или при уменьшении рН. Однако влияние СО2 с хеморецепторов выражено меньше, нежели О2 [13;278].

Весьма важным является тот факт, что гипоксемия стимулирует дыхание значительно больше, если она сопровождается гиперкапнией, что наблюдается при физической работе: гипоксемия увеличивает реакцию на СО2. Однако при значительной гипоксемии вследствие снижения окислительного метаболизма уменьшается чувствительность центральных хеморецепторов. В этих условиях решающую роль в стимуляции дыхания играют сосудистые хеморецепторы, активность которых повышается, так как для них адекватным раздражителем является снижение напряжения кислорода в артериальной крови (аварийный механизм стимуляции дыхания). Таким образом, сосудистые хеморецепторы преимущественно реагируют на снижение в крови уровня кислорода, центральные хеморецепторы реагируют преимущественно на изменения в крови и спинномозговой жидкости рН и Рсо2.

Адаптация дыхания к движениям происходит путем различной интеграции объемов и емкостей общей емкости легких, легочной вентиляции, изменения степени равномерности вентиляции и диффузионной способности альвеолярной мембраны. Важное значение для эффективности дыхания при этом имеет координация функций дыхания и кровообращения. Обучение движениям приводит к специализированной интеграции дыхательной функции. Чем прочнее связь дыхания и движений, тем легче при прочих равных условиях выполняются движения. При этом сами дыхательные движения становятся как бы компонентами выученных движений.

ВЫВОДЫ

Итак, можно сделать такие выводы:

Физиологической основой общей выносливости для большинства современных видов профессиональной деятельности являются аэробные способности: они относительно малоспецифичны и мало зависят от вида выполняемых упражнений. Чем ниже мощность выполняемой работы и больше количество участвующих в ней мышц, тем в меньшей степени её результативность будет зависеть от совершенства двигательного навыка и больше – от аэробных возможностей, функциональные возможности вегетативных систем организма будут высокими при выполнении всех упражнений аэробной направленности. Именно поэтому выносливость к работе такой направленности имеет общий характер и её называют общей выносливостью.

Общая выносливость является основой высокой физической работоспособности, необходимой для успешной профессиональной деятельности. За счёт высокой мощности и устойчивости аэробных процессов быстрее восстанавливаются внутримышечные энергоресурсы и компенсируются неблагоприятные сдвиги во внутренней среде организма в процессе самой работы, обеспечивается переносимость высоких объёмов интенсивных силовых, скоростно-силовых физических нагрузок и координационно-сложных двигательных действий, ускоряется течение восстановительных процессов в периоды между тренировками.

При работе в несколько раз увеличивается объемная скорость кровотока, что обеспечивает доставку нужного количества кислорода к работающим мышцам и транспорт углекислого газа к альвеолярным капиллярам. При этом может возникать венозная гипоксемия (до 20—30% НbО2 вместо 60% НbО2 в покое). Если же усиливается неравномерность вентиляции и возникает недостаточная координация дыхания и кровотока в малом круге кровообращения, то возникает артериальная гипоксемия, достигающая при тяжелой и длительной работе 80% НbО2 и ниже. Эти явления отражают приспособительные механизмы повышения утилизации кислорода из крови для удовлетворения окислительных процессов в напряженно работающих мышцах.