Несмотря на то что дыхательные функции спортсменов исследованы достаточно подробно, проблема продолжает оставаться весьма актуальной по целому ряду причин [1, 6, 12, 16]. Во-первых, многие виды спортивной деятельности проходят на фоне физиологической гипоксии различной глубины и продолжительности, адаптация к которой исследована недостаточно полно [3, 5, 10]. Во-вторых, в настоящее время в лечении, реабилитации и спорте широкое распространение получили различные виды интервальной гипоксической тренировки (ИГТ), механизм воздействия которых не всегда ясен [4, 14]. Вместе с тем исследование гипоксических состояний во многом затрудняется выбором адекватной экспериментальной модели, которая должна соответствовать ряду требований [13, 14]. Одной из моделей физиологической гипоксии является проба с максимальной произвольной задержкой дыхания (МПЗД) на высоте вдоха без предварительной гипервентиляции, известная как проба Штанге [17,18]. Привлекательность данного теста прежде всего в том, что при простоте проведения он позволяет экстремально нагружать кардиореспираторную систему за короткий промежуток времени и широко применяется для оценки функционального состояния спортсменов [12]. Однако глубина развития гипоксии на разных уровнях кислородного каскада при МПЗД недостаточно ясна.

Основная цель настоящей работы - исследование динамики содержания кислорода в крови спортсменов по показателям оксигемоглобина и тканевого напряжения кислорода при МПЗД, или максимальном произвольном апноэ.

Организация и методы исследования. Эксперименты были выполнены на спортсменах 1-го разряда, КМС и МС (экспериментальная группа, n=30), контрольную группу составили студенты аналогичного возрастного (20-23 лет) и полового состава, не занимающиеся спортом (n=12).

В ходе экспериментов регистрировали содержание оксигемоглобина - HbO2 фотометрическим методом, напряжение кислорода в тканях - pO2 чрезкожным неинвазивным полярометрическим методом [8, 9, 20], ЧСС и АД. Перед каждым измерением приборы были выверены и откалиброваны согласно техническим требованиям. Для стабилизации показаний датчики были установлены на испытуемых за 15 мин до начала регистрации. Все параметры фиксировались непрерывно до начала МПЗД (в течение 3 мин), на фоне пробы Штанге и после дыхательной нагрузки (также 3 мин). Эксперименты проведены в унифицированных условиях по стандартной схеме, результаты обработаны с помощью прикладных компьютерных программ MS Excel 97 и Statistica 5.5.

Результаты и обсуждение. В контрольной группе время МПЗД составило 85,0±19,6 с, в экспериментальной группе - 104,8±25,1 с (р<0,05).

Исходная величина содержания оксигемоглобина у испытуемых обеих групп была установлена в пределах 97-98%. На пике дыхательной нагрузки уровень HbO2 у испытуемых контрольной группы составил 82,3±9,2%, в экспериментальной - 68,7±12,6%. Эти данные хорошо согласуются с результатами других авторов, проводивших аналогичные измерения [1,11,12]. Так, показатель HbO2 в конце дыхательной пробы падал до 60-70%, причем наименьшее содержание оксигемоглобина было обнаружено нами у пловцов, гребцов и лыжников (соответственно 76, 70 и 68%), менее значительное снижение HbO2 при МПЗД - у велосипедисток (до 87%), футболистов (до 80%) и тяжелоатлетов (74%).

Тканевое напряжение кислорода в исходном состоянии у испытуемых контрольной группы составляло в среднем 68,1 мм рт. ст. На максимуме дыхательной нагрузки рО2 в контрольной группе составило в среднем 59,3±7,9 мм рт. ст., в экспериментальной - 48,7±12,0 мм рт. ст. (р<0,05). в экспериментальной группе снижение напряжения кислорода отрицательно коррелирует (r=-0,5434, р<0,01) с продолжительностью пробы (рис. 1). Уравнение регрессии имеет следующий вид: рO2 = 74,781 - 0,243*T, где Т - продолжительность пробы Штанге. В контрольной группе данная зависимость слабо выражена, что, очевидно, связано с небольшой продолжительностью МПЗД у этих испытуемых. С возобновлением внешнего дыхания тканевое напряжение кислорода у испытуемых продолжало падать еще в течение 10-20 с и снизилось до 56,0±8,3 и 42,4±11,0 мм рт. ст. соответственно в контрольной и экспериментальной группах.

Таким образом, в динамике содержания кислорода в крови и тканевого напряжения кислорода при МПЗД выявлены существенные различия. Известно, что показатель HbO2 отражает глубину гипоксемии, а тканевое рО2 - уровень гипоксии [7]. Между напряжением кислорода, его содержанием и насыщением оксигемоглобином строгой, прямо пропорциональной зависимости не существует. На взаимосвязь этих величин влияют многие факторы, например рН крови и температура (эффект Бора). Согласно нашим данным, при МПЗД развивается более глубокая гипоксия на фоне умеренной гипоксемии, причем в экспериментальной группе глубина развития гипоксии более значительна. Различия в динамике рО2 и НbО2 при МПЗД можно объяснить тем, что даже при достижении минимальных значений НbО2 на пике гипоксической нагрузки кислород продолжает утилизироваться дыхательными ферментами клеток. У спортсменов дыхательные ферменты работают при более низких значениях HbO2, что говорит о большей эффективности кислородтранспортной системы и лучшей адаптации спортсменов к дефициту кислорода.

Проба Штанге, как и другие респираторные нагрузки (проба Генчи, увеличение мертвого пространства, дополнительное респираторное сопротивление, ИГТ и др.), оказывает на организм сложное физиологическое воздействие и по механизму является многокомпонентной. В частности, длительность МПЗД определяется кислородтранспортными функциями организма, чувствительностью инспираторных нейронов к гипоксии и гиперкапнии, в целом паттерном дыхания [18,19]. Существенное значение при выполнении пробы Штанге имеют волевые качества испытуемого. В реакции спортсменов на респираторные нагрузки можно выделить метаболический и нервно-психический компоненты. Большая продолжительность МПЗД у спортсменов, видимо, объясняется лучшей адаптацией их кислородтранспортных систем, большей устойчивостью нейронных сетей к гипоксии, а также более эффективной мотивационно-волевой сферой в поведении преодоления [2,15].

Значения интегрального тканевого рО2, полученные в наших экспериментах, говорят о развитии выраженной физиологической гипоксии у испытуемых при МПЗД. Развитие выраженной гипоксии при МПЗД подтверждается повышением ЧСС и АД, так как одним из первых циркуляторных эффектов гипоксии является увеличение ЧСС, которое возникает у человека при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе до 110 мм рт. ст. [7].

Более детальный анализ результатов показал определенные различия в продолжительности МПЗД, значениях рО2 и HbО2 у спортсменов циклических и ациклических видов спорта (рис. 2).

Итак, полученные данные позволяют сделать следующие основные выводы:

1. Максимальная произвольная задержка дыхания является адекватным методом моделирования кратковременной физиологической гипоксии у испытуемых. Уровни и временные характеристики изменения содержания оксигемоглобина и тканевого напряжения кислорода при МПЗД отражают динамику развития соответственно гипоксемии и гипоксии.