Таким образом, исследования гипоксических состояний при мышечной деятельности позволили различать следующие типы гипоксии нагрузки: латентную, компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную [4, 6-8, 11].

Развитие гипоксической гипоксии, проявляющейся при дыхании воздухом с пониженным pO2 начинается с того, что снижается pO2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови (рис. 1), возбуждаются хеморецепторы аортальной зоны и сонных артерий. Это приводит к компенсаторному усилению легочной вентиляции и кровотока, перераспределению кровотока - увеличению кровотока в мозге, сердечной мышце, легких и его ограничению в мышцах, коже и др., происходит рефлекторный выброс эритроцитов в кровяное русло из их депо.

Рис. 1. Степени гмпоксической гипоксии: I - скрытая; II - компенсированная; III - субкомпенсированная; IV - декомпенсированная. Штрихом обозначены каскады pO2, сплошной линией - каскады поэтапной скорости доставки O2 (qO2). I - вдыхаемый воздух, А - альвеолярный воздух, а - артериальная, V - смешанная венозная кровь

Увеличивается кислородная емкость крови, что с усилением кровотока (если pO2 не снижается далее) обеспечивает поддержание скорости доставки кислорода на уровне, близком к имеющемуся при нормальном содержании кислорода и pO2 во вдыхаемом воздухе. Ткани в этом случае еще не страдают от недостатка кислорода.

Если же напряжение кислорода в артериальной крови опускается ниже критического уровня (50 мм рт.ст. для артериальной крови), отдельные участки тканей, расположенные в условиях худшего снабжения кислородом, в которых pO2 снижается до уровней ниже критических для тканей, начинают испытывать тканевую гипоксию. При еще большем снижении напряжения кислорода в артериальной крови и тканях кислородный голод будут испытывать все большие участки тканей, проявится повреждающее действие последствий тканевой гипоксии: увеличения количества водородных ионов в тканях, резкого снижения pH, накопления молочной кислоты, продуктов перекисного окисления липидов. Повреждающее действие последствий тканевой гипоксии на клеточные мембраны, митохондрии и другие органоиды клеток, на эндотелий капилляров и прекапилляров влечет за собой нарушение функции клеток, тканей, органов и физиологических систем, особенно функции высших отделов головного мозга.

Гипоксические состояния организма при гипоксической гипоксии зависят как от уровня снижения pO2 в воздухе, длительности его воздействия на организм, так и от компенсаторных возможностей организма, зависящих от пола, возраста, состояния здоровья и степени тренированности организма, акклиматизации в горных условиях. Взаимодействие указанных факторов определяет степень гипоксической гипоксии в каждом отдельном случае. Мы [5, 8] различаем гипоксическую гипоксию 1-й степени - скрытую (латентную), 2-й -компенсированную, 3-й-субкомпенсированную, 4-й - декомпенсированную и 5-й - терминальную гипоксию. Объективные критерии для каждой из этих степеней приведены на рис. 1.

Для объективной оценки гипоксических состояний пользуются характеристикой кислородных режимов организма (КРО) - строго управляемых в организме сочетаний двух групп взаимосвязанных кислородных параметров: скорости поэтапной доставки кислорода (qO2); из окружающего воздуха в легкие (qiO2), альвеолы (qAO2), артериальной кровью к тканям (qaO2) и смешанной венозной кровью к легким (qvO2) и pO2 на важнейших этапах массопереноса кислорода в организме (см. рис. 1). Учитывают эффективность КРО (определяемую по отношению скорости доставки O2 к скорости его потребления), экономичность КРО (оцениваемую по величине функциональных затрат, необходимых для обеспечения организма одним литром O2: по величине вентиляционного и гемодинамического эквивалентов, по кислородным эффектам дыхательного и сердечного циклов) [9].

Адаптация к гипоксической гипоксии, в результате которой происходят улучшение самочувствия, повышение работоспособности, экономизация деятельности функциональной системы дыхания и кислородных режимов организма, осуществляется тогда, когда снижение pO2 во вдыхаемом воздухе вызывает усиление деятельности физиологических механизмов регуляции дыхания и кровообращения и еще не вызывает появления больших участков тканевой гипоксии, т.е. при гипоксии субкомпенсированной. Увеличение дыхательного объема и диффузионной поверхности легких в сочетании с усилением кровотока обеспечивает повышение диффузионной способности легких и поддержание скорости доставки кислорода артериальной кровью к тканям, особенно к головному мозгу и сердечной мышце.

Рис. 2. Изменения содержания: А - гемоглобина в крови волейболистов, легкоатлетов, Б - МПК велосипедистов, В -предельной мощности гребцов на байдарке, Г - ЧСС гребцов-академистов в эргометрическом тесте, Д - времени прохождения контрольной дистанции на байдарке в гребном канале (дистанция - 2 км), Е - потребление кислорода у гребцов на байдарке во время гребли, Ж - их кислородного долга, 3 - содержание лактата до курса ИГТ на предельной нагрузке и после него на такой же нагрузке и на нагрузке большей мощности, после курса ИГТ, проведенного на фоне планового тренировочного процесса спортсменов. Незаштрихованный столбец - до, заштрихованный - после курса комбинированной тренировки

При субкомпенсированной гипоксии процесс адаптации к гипоксии осуществляется на уровне как отдельных органов и физиологических систем (системы внешнего дыхания, кровообращения, дыхательной функции крови), так и на тканевом уровне - в тканях и клетках. В результате действия последствий тканевой гипоксии (снижения pH, накопления водородных ионов, лактата, повреждения клеточных мембран и ионных насосов, митохондрий и др.) нарушается функция мышечных элементов микрососудов, они расширяются, что улучшает кровоснабжение тканей и способствует поддержанию снабжения клеток и их митохондрий кислородом. Кроме того, по данным исследований последних лет, проведенных рядом авторов, при тканевой гипоксии выделяется особый индуцируемый гипоксией фактор (HIF-1), который ускоряет транскрипцию генов синтеза белков и, следовательно, обеспечивает синтез дыхательных ферментов, что повышает утилизацию кислорода в клетках.

Таким образом, компенсированная и особенно субкомпенсированная гипоксическая гипоксия способствуют развитию всей сложной, управляемой центральной нервной, симпатической и эндокринной системами, функциональной системы дыхания (ФСД). Эта система обслуживается органами внешнего дыхания, кровообращения, кроветворения, дыхательной функцией крови, тканевыми механизмами, т.е. физиологическими системами, обеспечивающими весь процесс массопереноса кислорода и углекислого газа в организме, утилизацию кислорода в тканях.

Развитие ФСД в процессе адаптации к гипоксии обеспечивает повышение ее резервов, аэробной производительности и ее интегрального показателя - МПК. Мобилизация механизмов анаэробного гликолиза при кислородной недостаточности, и при гипоксической гипоксии, и при гипоксии нагрузки приводит к повышению анаэробной производительности.