Применение адаптогенов в системе лечения животных с гипофункцией яичников
Рефераты >> Ботаника и сельское хоз-во >> Применение адаптогенов в системе лечения животных с гипофункцией яичников

Под действием витамина Д усиливаются процессы клеточной пролиферации и дифференциации. В яичниках обнаружены высокоспецифические рецепторы к активному метаболиту витамина Д-3 -1 ,25( ОН)2Д3, благодаря чему осуществляется прямое действие витамина на указанные, процессы путем экспресии ответственных генов. С другой стороны роль витамина ДЗ в обеспечении функции размножения посредническая. Он способствует всасыванию кальция и фосфора в кишечнике и задерживает их резорбцию из костей, в результате чего поддерживается высокий уровень их в крови и поглощение тканями. Витамин Е -природный антиоксидант , который защищает клеточные мембраны, полиненасыщенные жирные кислоты и биологически активные(витамин А) вещества от окисления липидов (ПОЛ) в клеточных мембранах путем уничтожения свободных радикалов.

По данным ряда авторов , многоразовое введение животным АКТГ позволяет выявить потенциальные возможности надпочечников. Установлено, что стимулирующее влияние АКТГ на кору надпочечников возрастает в зависимости от увеличения доз, затем возникает их гипофункция. При высокой концентрации АКТГ в крови усиливается выброс корою надпочечников кортикостероидов, которые вызывают в организме животных симптомокомплекс, признаками которого является нарушение гомеостаза в сторону катоболических процессов, которые возникают при стрессе.

Так, у животных нарушается синтез гемоглобина при разных формах анемии, которая возникает под действием стресс- факторов. Под влиянием глюкокортикоидов в плазме крови увеличивается количество свободных аминокислот и уменьшается масса тела и органов.

Организм животного не всегда может приспособиться к факторам внешней среды, иногда произвольно меняющимся без учета особенностей организма. По данным [50] нарушение половой цикличности у коров во многом связано с неустойчивой адаптацией или срывом адаптационных процессов. Повышенное количество кортикостероидов подавляет синтез гонадотропных гормонов, нарушает соотношение фоликулотропина и лютеотропного гормонов, вызывая задержку овуляции или возникновении ановуляторных половых циклов. По данным [28] возникновение гипофункции яичников у коров можно считать реакцией организма на воздействие стресс- фактора.

Таким образом, гипофункция яичников у коров в послеродовой период- есть ничто иное, как одно из проявлений адаптационного синдрома в организме животных в ответ на действие стресс- факторов. Известно, что наибольший процент возникновения гипофункций яичников в послеродовой период приходится на коров -первотелок, что также подтверждает стрессовую этиологию данного заболевания. Напрямую это связано с уровнем кормления условиями содержания телок и нетелей, выбора времени осеменения этих тело: доведение их до нужных весовых кондиций перед осеменением. В большинстве товарных хозяйств эти показатели значительно ниже оптимальных, что связано, в основном, с низкой обеспеченностью кормами, большая часть которых, как правило, направляется для поддержания молочного стада.

Генетические факторы также влияют на гормональную реакцию при стрессе. По данным [53] свиньи крупной белой породы в одинаковы условиях имеют более слабую гормональную активность в сравнении животными породы Пьетрен.

Сельскохозяйственные животные высокопродуктивных пород очень чувствительны к сменам обстановки, условиям кормления и содержания отличаются меньшей резинстентностью к влиянию неблагоприятных факторов большой восприимчивостью к действию стресса.

Противостояние стрессу в условиях имеющийся гипофункции яичников у коров можно использовать как лечение данной патологии. То есть задач должна ставиться на повышение адаптационной возможности организма.

Ф.3. Меерсон [24] определяет адаптацию, как процесс, который развивается на протяжении всей жизни. В результате, в организме возникает отсутствующая раньше стойкость против факторов внешней среды и , таки образом, несовместимых с жизнью в прошлом.

Адаптация -это процесс самосбережения функционального уровня саморегулирующей системы в адекватных и неадекватных условиях , выбор функциональной стратегии, которая обеспечивает оптимальные использование конечной цели поведения биосистемы.

Для саморегуляции требуется свободная энергия , так как деятельности организма поддерживается постоянными затратами ,а источниками ее в клетках: и системах является перенос электронов, цикл Кребса, гликолиз и обмен фосфорных соединений. Сразу после начала действия стресс- фактора увеличивается количеств кортикостероидов. Глюкокортикоиды активизируют гликогенолиз и в тоже время угнетают активность гексокиназы и глюкозо — 6- фосфат дегидрогеназы. При этом отмечают отставание реосинтеза АТФ от его использования для возрастающей функции нервных центров, мышц и прочих систем.

Таким образом, разные экспериментальные факторы, которые влияют на организм животных, вызывают развитие стрессовой ситуации, что приводит к дефициту энергообеспечения и мобилизации энергетических ресурсов.

В процессе адаптации к физическим нагрузкам, холоду, гипоксии установлено увеличение количества митохондрий в клетках, что повышает возможность мышечных элементов утилизировать пируват, способствует увеличению концентрации лактата в крови, обеспечивает мобилизацию и использование в митохондриях кислот. При этом сохраняется максимальная степень объединения окисления и фосфорилирования и возникает наибольший выход АТФ на единицу потребляемого кислорода.

Все это является сигналом генетического аппарата клеток к усилению биосинтеза нуклеиновых кислот и возрастает количество выделенной АТФ на единицу массы тканей, что вызывает общую активность биосинтеза и получения всех клеточных структур, развитию процесса адаптации и возникновению фазы резистентности. [24].

Постоянно действующие стресс- факторы , которые вызывают повышение резистентности организма, строят основу для перекрестной адаптации. Так, адаптация к физическим нагрузкам, способствует развитию приспособления к гипоксии, рентгеновского облучения, разнице температур.

Однако, такие пути повышения резистентности длительны и для животноводства неприемлемы. Тем более, что в конкретном случае мы имеем дело с уже определенной патологией яичников. Механизм повышения резистентности дает представление о применении фармакологических средств с целью повышения обеспеченности клеток энергией, а это, как уже упоминалось перенос электролитов, глюкогенолиз, цикл Кребса и обмен фосфорных соединений.

Существует целое направление в фармакологии- применение адаптогенов в системе комплексного лечения ряда заболеваний, действие их также неадекватно. Витамины , (в опытах использовали тривитамин, тетравит),а также АСД-Ф-2, к примеру участвуют в окислительных процессах, тем самым используются для повышения энергообеспечения организма.

Существует целый ряд адаптогенов растительного происхождения (элеутероккок, женшень и др.), действие которых в большей степени направлено на стимуляцию тимусо-лимфатической системы.

В своей работе мы использовали препарат даларгин, который применяется в медицинской практике с целью лечения язвенных болезней желудка и двенадцатиперстной кишки. Известно, что наибольший процент возникновения язв приходится на этиологию нервно -трофического происхождения. Как уже отмечалось целым рядом авторов, - кровоизлияния, язвы слизистой оболочки, развитие воспалительной реакции -являются признаками проявления третей фазы стресса ( фазы истощения). действие даларгина направлено не только на уменьшение секреции желудочных желез, снижение воспаления и способность усиливать эпителиализацию слизистых оболочек. Это лишь результат их глубокого механизма. Как уже говорилось, в процессе возникновения стрессовой ситуации, возникает гипоксия или аноксия в миокарде, мышцах, мозге и печени. Снижается концентрация АТФ и гликогена. На этом фоне под действием даларгина в крови периодически повышается концентрация неорганического ф осфора, пирувата и лактата. При этом увеличивается высвобождение норадреналина из симпатических нервных окончаний, что вызывает активизацию гликолиза. Норадреналин активизирует гликолиз через аденилатциклазу.


Страница: