Низкие температуры консервируют вирус, при -70°С он сохраняет свои биологические свойства в течение нескольких лет, в навозной жиже - 39 дн, в сточных водах - до 103 дн. На поверхности стогов сена вирус выживает летом один день, в сентябре - 3-6, в октябре -10 дн, внутри стогов погибает через месяц, зимой же только через 7 мес. Лучшими дезинфицирующими средствами являются 2%-е или 3%-е горячие р-ры NаОН и 1%-й р-р формальдегида. В 50%-м р-ре глицерина на фосфатном буфере (рН 7,2) при 4-8°С вируссодержащий материал сохраняет инфекционность 40 дн. Данный консервант широко используют при пересылке материала в лабораторию. Вирус хорошо сохраняется в лиофилизированном виде. В непроваренных изделиях, приготовленных из мяса свиней, убитых в период генерализации инфекции, вирус разрушался: в окороках в течение 112-119 дн, в лопаточном жире -155-169, в костном мозге - 169-179, в жире окорока - 176-183, в беконе - 183-190 дн. Выживание вируса в различных колбасах не превышает 56 дн. Вирус сохранялся более длительно в жире, чем в мясе. Некоторые штаммы вируса чувствительны к действию протеаз. К веществам, инактивирующим вирус с сохранением его АГ-свойств, относятся формальдегид, этиленимин, глицилальдегид. Трипсин вызывает избирательное расщепление структуры полипептида VР1.

Взаимодействие ВЯ с гомологичными АТ сопровождается образованием агрегатов, что приводит к уменьшению титра вируса на 3-4 порядка против исходного значения без видимых деструктивных изменений в структуре вирусных частиц. Устойчивость вируса зависит от сохранения его электрического заряда как базового свойства вируса. Разработан комплексный метод получения из суспензий нативного и инактивированного ВЯ концентрированных препаратов в обезвоженном порошкообразном состоянии, в составе которых вирус сохраняет свои биологические свойства несколько лет.

Антигенная структура. Капсид построен из 4 основных полипептидов (VР1, VР2, VРЗ, VP4). В зрелом вирионе содержится около 60 молекул каждого полипептида. Кроме 4-х главных полипептидов, обычно обнаруживают один минорный капсидный полипептид (одна или несколько молекул или вирион) и небольшой полипептид VРg. На поверхности ВЯ обнаружено 3 участка нейтрализации. Один выявлен только на интактных вирионах (140S), 2-й - на инактивированных вирионах и субъединицах (12S) и 3-й - на 140S и 12S-структурах и полипептиде VР1. Один из участков нейтрализации, по-видимому, ответственен за взаимодействие вируса с клеточными рецепторами. Главный антигенный сайт ВЯ это участок, соответствующий 141-160 аминокислотным остаткам белка VР1, образующий петлю G-Н, выступающую на поверхности.

Кроме 140S (полные вирионы), обнаружены 75S-капсиды, по размеру и форме подобные вирионам, но не содержащие РНК; белковые субъединицы 12S-14S и Viа-антиген - термолабильный КС антиген, образующийся в тканях инфицированного организма или культуре клеток, но не является составной частью вируса. Он представляет собой РНК-репликазу. Viа-антиген пригоден для контроля сывороток КРС и свиней. Он появляется в культуре ВНК-21 на 8-й день после заражения.

Последовательность в участке 134-1158 ответственна за подтиповую специфичность, тогда как последняя определяется структурой обоих вариабельных участков. В РН могут участвовать 7 или даже 12 эпитопов. Все названные компоненты обладают анти-генными свойствами, но иммуногенными являются лишь 140S и 75S. Структурные частицы 12S содержат высококонсервативный белок, который выявляется монАТ одной специфичности. У 6 из 7 известных типов вируса за АГ специфичность ответственны 2 вариабельных участка, включающие аминокислотные остатки 42-60 и 134-158. Инфекционностью обладают лишь полные вирионы 140S.

Антигенная вариабельность и родство. В настоящее время известно 7 АГ типов ВЯ: А, 0, С, SАТ 1, SАТ 2, SАТ 3, и Азия 1. Внутри основных типов существуют варианты, или

подтипы, отличающиеся друг от друга. Тип А имеет 32 варианта, тип О - 11, тип С - 5, тип SАТ 1-7, тип SАТ 2-3. тип SАТ 3-4, тип Азия 1 - 2 варианта. Известны и другие штаммы вируса, отличающиеся от установленных вариантов. Вначале с помощью РСК было идентифицировано 60 подтипов, но с проверкой новых штаммов проблема дифференциации изолятов стала настолько сложной, что от субтипирования новых изолятов фактически отказались хотя и предложен тест постановки РСК для типирования вируса.

Антигенное разнообразие ВЯ обусловлено аминокислотными заменами вне главного АГ сайта. АГ сайты А и С, соответствующие петле G-Н и кортикостероидному участку, является иммунодоминантными VР1 ВЯ и, как полагают, индуцируют защитный эффект. Идентичность сайтов В и С может быть недостаточна для индукции перекрестной защиты. АГ типы и варианты, установленные в РСК, различаются и иммунологически. Гомологичные полипептиды в большинстве серотипов ВЯ оказались АГ родственны между собой и практически отличались от аналогичных полипептидов других пикорнавирусов. Эпитопы, расположенные в VР1, в отличие от эпитопов, расположенных в VР2, чувствительны к трипсину. Методом одномерного фингерпринтного анализа установлено сходство геномов эпизоотических шт. N1467, N1492, 1N496 и N0,194. Обнаружены некоторые отличия в длине наиболее крупного олигонуклеотида, устойчивого к расщеплению РНК-азой.

Локализация вируса. В инкубационный период от КРС вирус можно выделять из молока 7 дн и из спермы 4 дня до появления симптомов болезни. В период, когда болезнь выражена клинически, эпителий и жидкость везикул содержат большое количество вируса (более 108 ИД/г ткани или 1 мл афтозной жидкости). Аналогичные результаты получены и при исследовании больных свиней и овец. В слюне можно обнаружить еще до появления симптомов болезни в количестве 102-103'7 ЛД5о/мл, а в период проявления их - 104'3-10б ЛД5о/мл для мышат-сосунов. Большинство секретов и экскретов инфекционны 4-5 дн, а слюна - 11 дн. Независимо от способа экспериментального заражения (интраназально, внут-римышечно) овец ВЯ обнаруживали в органах дыхания и региональных лимфоузлах, при этом у больных животных наблюдали выделение вируса с пищеводно-глоточной и носовой слизью до 10 дн (срок наблюдения). В неблагополучном стаде всегда могут быть животные без признаков болезни, но выделяющие вирус со слюной.

Особенно опасны в этом отношении овцы, у которых ящур может протекать без симптомов болезни. Около 50% выздоровевшего КРС выделяют вирус 8 мес, некоторые - до 2 лет. Среди клинически выздоровевших овец 50% животных могут быть носителями вируса в течение 7 мес. У свиней персистентного носительства вируса не установлено. В стадах буйволов инфекцию в течение многих лет поддерживают вирусоносители и животные со скрытым течением инфекции.

Удалось показать, что ВЯ в хронически инфицированных культурах клеток (ГТТ, ПО, СПЭВ) может длительно персистировать, не вызывая ЦПД, причем культивирование клеток в тёчение ряда пассажей в присутствие гомологичной ящурной сыворотки не освобождает ее от персистенции. Латентную инфекцию удавалось обострить с помощью вируса герпеса.

Антигенная активность. В значительной степени варьирует в зависимости от типовой и вариантной принаддежности вируса. При испытании 3-валентной инактивированной вакцины было установлено, что АГ А22 в 30 раз более иммуногенен, чем АГ О1. АГ типа СЗ занимал промежуточное положение. Для создания одинакового защитного эффекта требовалось 220 нг АГ типа А. Область 140-160 капсидного белка VР1 ВЯ способна вызывать образование ВНА у КРС. Однако иммунизация животных синтетическими пептидами из этой области практически не защищает от заражения гомологичным вирусом. В организме естественно восприимчивых животных вирус индуцирует образование типоспецифических ВНА, КСА и ПА. Поверхностный структурный белок VР1 ответственен за образование ВНА, тогда как 3 других структурных белка (VР2, VРЗ, VР4) такой активностью не обладают. С помощью монАТ с различной эпитопной направленностью в конкурентном ИФА определяется удаленность эпитопов относительно друг друга.