Рис.

Этиология. Самка аскариды откладывает огромное количество яиц, которые с фекалиями лошадей широко рассеиваются во внешней среде, на дорогах, пастбищах, в левадах, в конюшнях, на водопое. При благоприятной влажности и температуре, в доступе кислорода яйца, выделенные с фекалиями, созревают во внешней среде в течение 10-30 дней. Для созревания яиц наиболее благоприятна температура окружающей среды 20-25° С при относительной влажности не ниже 70%. К высыханию, высоким или низким температурам, а также воздействию дезинфицирующих средств яйца аскарид весьма устойчивы. При воздействии высыхания и прямых солнечных лучей они утрачивают жизнеспособность в течение двух месяцев. Летом на солнечных местах, в толще фекалий при температуре почвы 40° и выше, яйца сохраняют жизнеспособность от 2 недель до 3 месяцев, а при температуре 60-70° погибают моментально. Растворы дезинфицирующих средств (карболовой кислоты, креолина) убивают яйца аскарид только при подогревании. В кишечнике лошади личинка выходит из яйца и далее с током крови заносится в печень и легкие. Разрывая кровеносные капилляры, личинки аскарид проникают в альвеолы, бронхиолы и мелкие бронхи, где задерживаются на срок до одной недели, затем отхаркиваются с мокротой, попадают в ротовую полость, а при проглатывании, в кишечник, где медленно растут и лишь через 2 месяца превращаются в половозрелых особей. Живут они в кишечнике лошади 6-10 месяцев. За этот срок аскариды стареют, теряют способность удерживаться в кишечнике и, вследствие этого выбрасываются с фекалиями во внешнюю среду. Эпизоотологические данные. Болезнь распространена повсеместно. Наибольшее число зараженных животных выявляется во второй половине лета, осенью и в течение зимы. При невысокой интенсивности инвазии заболевание протекает без заметных симптомов, особенно у взрослых животных. Плохие условия содержания, скученность, грязные сырые подстилки, ранний отъем жеребят способствуют заражению параскаридозом, утяжеляют его течение, повышают процент смертности жеребят. Источник возбудителя заболевания – больные лошади и жеребята- носители аскарид. Факторы передачи – корм и вода, путь заражения — алиментарный (заглатывание инвазионных яиц с водой и кормом). К инвазии восприимчивы лошади, ослы, мулы, особенно молодняк. Переболевшие лошади устойчивы к повторному заражению.

Патогенез. Личинки параскарид в период миграции нарушают целостность слизистой оболочки кишечника, кровеносных капилляров печени и легких, вызывая при высокой интенсивности инвазии обильные мелкие и точечные кровоизлияния в этих органах. Оседая в альвеолах и бронхах, личинки своим присутствием и продуктами жизнедеятельности раздражают ткани легкого и содействуют внедрению патогенной микрофлоры. Отмечены случаи, когда аскарид находили в желчных протоках печени. Продукты жизнедеятельности аскарид оказывают токсическое влияние на организм, в результате чего развиваются анемия, различные нарушения обмена веществ, истощение, задержка в росте и развитии. Выделяемые токсины, действуя на центральную нервную систему, вызывают у животных возбуждение, параличи, тетанические и клонические судороги. Личинки более патогенны, чем половозрелые аскариды Патогенное влияние их складывается и механического воздействия и сенсибилизации организма. Внедряясь в стенку кишечника, личинки травмируют слизистую оболочку, открывая ворота бактериям и вирусам. Миграция личинок в печени сопровождается нарушением целостности печеночных клеток с последующим некрозом последних. В легких личинки, продвигаясь по капиллярам в альвеолы, разрывают сосуды. Вследствие этих нарушений развивается аскаридозная миграционная пневмония в первые дни после заражения. Отмечено, что параскаридозные жеребята чаще всего заболевают мытом, паратифом и другими инфекционными заболеваниями.

По достижении половозрелости даже отдельные особи аскарид сдавливают телом участки нервов кишечника, что содействует перераздражению этих участков, и как следствие, инвагинации отдельных петель кишечника. Клубки параскарид могут вызывать частичную или полную обтурацию и разрыв кишечника, что приводит к шоку и развитию перитонита.

Течение и симптомы. При слабой интенсивности инвазии симптомы малохарактерные и слабо выражены. В начальном периоде болезнь проявляется скоропроходящей пневмонией. Температура тела животного повышается, появляется кашель, серозно-слизистые истечения из носа, учащенное дыхание. Через 1,5-2 недели эти симптомы исчезают.

Через месяц у жеребят заметно нарастает исхудание, они отстают в росте и развитии. Появляется понос, сменяющийся запором. Аппетит изменчивый. Видимые слизистые оболочки бледны. Объем живота увеличен, временами проявляются колики. Температура тела повышается до 39,5°. Иногда отмечаются тетанические судороги, парез зада и бурные нервные припадки. При обтурации кишечника появляются симптомы тяжелых колик, при разрывах кишечника – признаки перитонита. Через 6-8 месяцев симптомы болезни сглаживаются, но полностью не исчезают. Взрослые лошади быстро утомляются на работе.

В крови снижается гемоглобин, уменьшается количество эритроцитов, увеличивается количество лейкоцитов, эозинофилия, максимально выраженная на 15— 18 день после заражения, СОЭ временами ускорена до 60 мм в первые 15 минут.

Иммунитет изучен слабо. Отмечено, что лошади аборигенных пород более устойчивы к заражению и легче переносят это заболевание, не проявляя выраженных симптомов. Породистые лошади менее устойчивы к заражению и тяжелее переболевают, но, с возрастом становятся менее восприимчивы. При параскаридозе развивается аллергическая реакция, на это указывает повышенная чувствительность лошадей к весьма малым дозам жидкости, полученной из полости тела аскариды.

Патологоанатомические изменения особенно резко выражены при обтурации кишечника с его последующим разрывом. В брюшной полости и на месте разрыва обнаруживают содержимое кишечник аи аскарид. Брюшина в состоянии острого воспаления. Изменения в других органах вторичны. При гибели животных в результате длительного переболевания труп истощен, видимые слизистые оболочки бледны и желтушны. Мышцы анемичны, сердечная мышца дряблая. Полости сердца несколько растянуты. На эпикарде и эндокарде пятнистые и точечные геморрагии, особенно в области верхушки сердца. Печень несколько увеличена, бледна. Поверхность печени покрывается множеством беловатых очажков или пятен величиной 2 – 5 см (белопятнистая печень). Очаги кровоизлияний и пневмонические фокусы в легких также придают им пятнистый вид. Гистологически на поверхности печени обнаруживают мелкие и крупные узелки с некрозом в центре и точечные кровоизлияния. Некротические очаги представляют собой участки печеночной паренхимы, захватывающие десятки долек с распадом в центре, как паренхиматозных клеток, так и клеток инфильтрата, состоящего преимущественно из эозинофилов. Междольковая соединительная ткань расширена и инфильтрирована эозинофилами в различной степени, в зависимости от количества личинок. Гистологические изменения в легких выражены в форме очаговой инфильтрации гистиоцитного характера, слущивания альвеолярного эпителия, увеличения числа альвеолярных фагоцитов и появления эпителиоидных и гигантских клеток.