План

1. Определение болезни

2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

3. Возбудитель болезни

4. Эпизоотология

5. Патогенез

6. Течение и клиническое проявление

7. Патологоанатомические признаки

8. Диагностика и дифференциальная диагностика

9. Иммунитет, специфическая профилактика

10. Лечение

11. Профилактика и меры борьбы

1. Определение болезни

Мешотчатый расплод (лат. — Sacculisatio contagiosa larvae; англ. — Sacbrood; сухой гнилец, безбактериальный гнилец, сухая гибель червы, мешотчатая черва) — вирусная болезнь личинок и куколок медоносных европейских пчел.

2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Одним из первых сообщений об этом заболевании, вероятно, можно рассматривать работу Лангстрота (1857), который описал его под названием «сухой гнилец». В последующем болезнь отмечали во многих странах, наиболее детальные исследования проведены Уайтом (1913, 1917), который установил этиологию, подробно охарактеризовал признаки и дал утвердившееся название заболеванию. На территории бывшего СССР мешотчатый расплод обнаружен в 1917 г. К.А. Горбачевым.

Мешотчатый расплод наносит значительный ущерб пчеловодству, так как больные семьи без оказания помощи не дают товарного меда, не обеспечивают себя кормом, хозяйства лишаются возможности продавать маток и пакеты пчел. Особенно серьезные потери расплода в семьях пчел отмечены в Австралии.

3. Возбудитель болезни

Возбудитель — мелкий (диаметром 30 нм) РНК-содержащий вирус. Штаммы вируса серологически идентичны. Вирус культивируется в первичных культурах ткани медоносных пчел и животных некоторых других видов. После заражения культур вначале отмечают усиление митотической активности клеток, а через 72 ч появляются первые признаки ЦПД. Перевиваемые линии клеток позвоночных невосприимчивы к заражению.

Вирус устойчив к высушиванию, действию эфира и хлороформа. В водной суспензии инактивируется при 59 °С в течение 10 мин, на прямом солнечном свете — за 4 .7 ч; в меде при 70 . 73 °С — в течение 10 мин, в высушенном состоянии сохраняет активность 3 нед. Вирус погибает при кипячении через 40 мин, инактивируется в 0,3%-ном растворе перманганата калия. Он сохраняется в меде при комнатной температуре около 1 мес, в холодильнике — 2 мес, в гнилостной массе — более 10 дней. На деревянных поверхностях, покрытых прополисом, остается жизнеспособным в течение 10 .15сут, на металлических —5 . 10 сут, на сотах — 80 .90сут. Вирус устойчив к 3%-ному раствору гидроксида натрия и 0,3 .10%-ным растворам риванола.

4. Эпизоотология

Заболевание регистрируется повсеместно. Местные пчелы более устойчивы по сравнению с завозными. В естественных и экспериментальных условиях заражаются личинки рабочих пчел, маток и трутней всех возрастов независимо от породы. Однако наиболее восприимчивы к заражению личинки 2 .3-дневного возраста, которые обычно погибают на 5 .7-й день.

Молодые взрослые насекомые заражаются при очистке ячеек сотов от погибших личинок. Заражение последних происходит через слюну взрослых пчел, в организме которых возбудитель сохраняется в течение зимы.

Клещ варроа способен переносить вирус от инфицированных куколок к здоровым и способствует распространению возбудителя внутри сильно пораженной мешотчатым расплодом семьи пчел, ускоряя ее гибель. Куколки и появившиеся из них взрослые пчелы могут приобретать также инаппарантную инфекцию, если личинки получали инфицированный вирусом корм от имаго.

Заболевание пчел чаще регистрируется весной и в первой половине лета (май—июнь) после продолжительной холодной погоды, при недостатке перги и меда в семьях. Сильные семьи поражаются в меньшей степени, чем слабые и средние. С наступлением медосбора признаки заболевания исчезают. Однако они вновь могут появиться осенью или весной следующего года. Внутри пасеки передача возбудителя заболевания происходит при перелетах рабочих пчел и трутней из больных семей в здоровые, перестановке сотов для выравнивания силы семей. Часть погибших личинок и куколок удаляют из сотов взрослые пчелы.

5. Патогенез

Вирус обнаруживают через 18 ,48 ч после заражения в клетках жирового тела, эпителия трахей и средней кишки, мышц и нервной ткани предкуколки; поражение приводит к сильному разрушению клеток. Развитие возбудителя также происходит в организме молодых взрослых пчел.

6. Течение и клиническое проявление

Инкубационный период при скармливании минимальной дозы личинкам длится 7 дней, при инокуляции куколке — 5 дней.

В пораженных семьях расплод на соте расположен неравномерно, имеет пестрый вид; крышечки на многих ячейках с печатным расплодом удалены или слегка запавшие с одним-двумя отверстиями; внутри таких ячеек находят вытянутых мертвых личинок, лежащих на спине вдоль ячейки. У недавно погибших предкуколок под кутикулой видны трахеи, головной конец слегка отходит от края ячейки. При осторожном выделении тело выглядит в виде мешка, заполненного зернистой мутно-белого цвета жидкостью. В последующем головной конец темнеет, сегментация сглаживается, объем жидкости увеличивается, она становится коричневого цвета. Затем упругость утрачивается, но сохраняется форма тела; кутикула твердая, заполнена коричневой зернистой массой. В дальнейшем тело становится бесформенным, а содержимое — клейким, предкуколки приобретают темно-коричневый или черный цвет, высыхают и выглядят как легко выделяющиеся полулунные корочки, лежащие выпуклой (спинной) стороной на стенке ячейки. Гибель расплода постепенно нарастает, гибнет до 10 % личинок маток. У инфицированных молодых взрослых пчел изменяется поведение, они не приближаются к личинкам, прекращают их кормление, начинают раньше участвовать в медосборе, но плохо собирают пыльцу. Часть семей может погибнуть, в других признаки поражения исчезают, когда пчелы начинают приносить в улей нектар. Приблизительно в 10 % случаев заболевание может протекать бессимптомно.

Мешотчатый расплод в семьях пчел часто протекает в ассоциации с европейским гнильцом. Характер течения смешанного заболевания обычно более тяжелый; признаки, специфические для первичной болезни, нечеткие.

7. Патологоанатомические признаки

Образование большого пространства под кутикулой и накопление жидкости вызваны распадом жировых клеток. У пораженных личинок изменяется окраска тела, появляются волоски и шипики, наступает преждевременная склеротизация, т. е. возникает промежуточная форма с признаками доимагинального и взрослого насекомого.

При электронной микроскопии в инфицированных вирусом клетках гипофаренгиальных желез, эпителия кишечника куколок отмечены цитоплазматические включения трех типов. Везикулярные структуры состоят из электронно-плотного аморфного материала, окруженного скоплениями мембранозных пузырьков диаметром Ю0 .800нм. В пузырьках видны тонкие переплетенные волокна, заполнены пузырьки целыми и пустыми вирусными частицами, последние также аккумулируются в ядрах инфицированных клеток.