Диаметр кист составлял от 2,1 до 6,0 см, но в большинстве случаев (68,5%) не превышал 3 см. чаще всего (55,2%) они находились в правом яичнике, реже – в левом. Характер распределения кист по этим двум признакам в подопытных группах был сходным.

К моменту проведения последнего ректального исследования большинство кист (80,5%) рассасывалось или же они имели диаметр менее 2 см. из 28 кист с диаметром более 2 см только у одной размер и консистенция на протяжении 104-дневного периода наблюдения не менялось.

Период от возникновения кисты до проявления очередной неполноценной или полноценной стадии возбуждения полового цикла колебался от 6 до 40 сут; период от образования до регрессии проследили у 65 кист: кисты диаметром 2,1-3,0 см рассасывались на 16 день, средняя продолжительность периода от образования до рассасывания составила 36,03+_1,07 дня.

У 18 коров с кистами яичников отмечали расслабление крестцово-седалищных связок: одно- (рис. 2а) или чаще двустороннее (рис 2б). наиболее часто его отмечали у коров третьей группы реже второй и первой. Это симптом был выявлен у трех коров с клиникой вирильного синдрома и у двух при нимфомании. У всех коров первой и второй групп и большинства из третьей расслебление связок было уже отмечено при проведении первого ректального исследования, а у остальных коров из третьей группы оно наступило на 40-60-е сутки наблюдения - за 1-3 дня до образования у коров новой кисты. У двух коров было расслабление кретцово-седалиных связок было непродолжительным (всего 4-8 дней), у остальных они пришли в норму на 4-6-е сутки после выздоровления, а у животных второй группы до выздоровления: на 4-8-е сутки после образования у них последней кисты.

Соотношение коров черно-пестрой пород кистами яичников было в подопытных группах практически одинаковыми. Не выявили и существенных раличий в тчении последней беременности, родового и послеродового периодов, продолжительности предшествовавшей лактации.

Но у животных из первой и второй групп кисты яичников были выявлены соответственно на 50,4 и 34,7 дня раньше. Чем у коров третьей.

Патоморфологические изменения.

Проявление вирилизма наводит на мысль об участии андрогенных (мужских) гормонов в образовании фолликулярных кист яичников. В норме андрогены являются необходимыми и обязательными предшественниками эстрогенов, поэтому в крови самок обнаруживают значительные титры и определенную динамику тестостерона. Взаимодействие гипофизарных (ФСГ, ЛГ, ЛТГ) и овариальных (фолликулин, прогестерон) гормонов увязано с функцией провизорных структур (графов пузырек, желтое тело), а тестикулярной ткани яичника (яичниковая сеть, эпоофорон) как рудименту значение не придавалось, и научных работ, раскрывающих причастность ее к патогенезу фолликулярных кист, в доступной для нас литературе не встречали.

В ряде приамурских хозяйств с промышленной технологией производства молока провели диспансеризацию 2040 бесплодных коров с использованием анамнезов, журналов осеменений и отелов, а также ректальных исследований. На мясокомбинате собрали кусочки яичников от 10 коров с двухсторонними фолликулярными кистами. Материал фиксировали в 10%-ном растворе формалина. Серии парафионовых срезов окрашивали гематоксилинэозином, пикроиндигокармином или пикрофуксином. Гистопрепараты микроскопировали и фотографировали в проходящем свете микроскопа (рис 3,4). Среди исследованных животных гинекологические болезни распределились следующим образом: гипофункция яичников – 47,5%; эндометриты – 34,8%; ПЖТ – 11,3%; фолликулярные кисты яичников – 6,4%.

В мозговом слое ворот яичников обнаруживали яичниковую сеть, состоящую из отдельных и анастомозируюих канальцев, у которых слизистая оболочка покрыта разрушенным эпителием, в большинстве случаев многослойным, какой бывает при голокриновой секреции.

Значительная площадь среза эпоофорона представлена плотной соединительной тканью с циркулярно-ориентированными клетками и волокнами, как в корковой зоне яичника, но соединительно-тканные образования эпоофорона покрыты адвентицией.

Схема (рис 5) развития половой системы млекопитающих дает представление о формировании и расположении гомолога канальцев семенника, тестикулярной ткани яичника и служит подтверждением гипотезы о синтезе этим образованием андрогенных гормонов. В таком аспекте патогенез кист яичников может быть представлено следующим образом: гиперсекреция эпоофороном андрогенов вызывает вначале повышение титра эстрогенов, препятствующих овуляции и способствующих чрезмерному накоплению фолликулярной жидкости. Что клинически проявляется нимфоманией. В дальнейшем из-за голокриновой секреции и разрушения эпителия эпоофорона происходит значительный выброс андрогенов, усугубляющих дисбаланс половых гормонов и вызывающих анафродизию. Облитерауция трубок эпоофорона приводит к необратимости патологического процесса.

Возникновение анафродизии и вирилизма при фолликулярных кистах яичника может быть сравнено с общепринятым способом стерилизации и оомужестления самок млекопитающих введением больших доз тестостерона. Итак, кроме известных данных о тестикулярной ткани яичников, есть основание считать эпоофорон участвующим в развитии стерилитета самок. Во всяком случае, бесспорно, что бесплодие бывает как при обилии тестикулярной ткани (истинный гермафродитизм), так и при облитерации его канальцев.

Среди бесплодных коров Приамурья у 6,4% выявляются фолликулярные кисты яичников. При двусторонних кистах сеть яичника в основном облитерирована, а в частично эпителизированных трубках эпоофорна разрушенный многослойный эпителий слизистой оболочки напоминает картину при голокриновой секреции. Данные литературы и полученные результаты исследований свидетельствует об участии эпоофорона в физиологических и патологических процессах функции размножения.

4. Гистоморфологические изменения

При гистоморфологических исследованиях кистозных яичников отмечали гиперплазию текаклеточных элементов и разрастание ее стенки в виде плотной фибринозной оболочки, а в некоторых случаях наблюдали лютеинизацию гранулезных клеток и фибринозное перерождение стромы яичников, и по всей вероятности это фактор в комплексе с другими сдерживает разрыв фолликула. В некоторых фолликулах лютеинизация текагранулезных клеток происходит при продолжающемся росте его с процессами замещения его полости клетками, начиная со стороны зоны базальной мембраны теки, оставляя в центре небольшую полость, где обнаруживается тягучая жидкость с соломенно-желтоватым оттенком. Лютеинизированные фолликулярные кисты обнаруживают на поверхности яичников самых разных размеров, от 1,5-2 мм до 15-20 мм и более.

Известно, что при образовании фолликулярных кист некоторые ряды гранулезных клеток дегенерируют, но фолликулы продолжают увеличиваться в размере и секретировать эстрогены. Первоначально жидкость, накапливающиеся в кистозных полостях, напоминает фолликулярную, а в последующем в ней, кроме эстрогенов, обнаруживают прогестагены, дегидроэпиандростерон, андростендион и другие метаболиты прегненолона. Возможно недостаток тех или иных экзинов, участвующих в биосинтезе половых гормонов самок, блокируют превращение андростендиона в эстрогены или прегненолона в прогестерон, что вызывает снижение продукции эстрогенов, ановуляцию и персистенцию фолликулов.