Острые респираторные заболевания (ОРЗ). Этиологические факторы их, как и ОКЗ, сложны и многообразны. Исследования многих авторов доказали, что наиболее частыми индукторами ОРЗ являются неудовлетворительные условия содержания, перенесенные ранее ОКЗ, иммунодефицитные состояния.

Клинически ОРЗ, несмотря на полиэтиологичность, проявляются примерно одинаково; некоторые отличия в симпатике отмечают по степени выраженности и последовательности их проявления. В начале заболевания у телят обычно появляются серозный ринит, конъюнктивит, учащение дыхания, затем развивается бронхит, переходящий в бронхопневмонию.

У 97% телят с признаками поражения респираторных органов Д.А. Девришов иммунофлуоресцентным методом выявил специфическое свечение с характерной локализации в эпителиальных клетках слизистой оболочки носовой полости антигенов следующих вирусов: парагриппа 3 (ПГ-3), инфекционного ринотрахеита (ИРТ), адено (АД), респираторно-синцитиального (РС) и диареи.

Многообразие инфекционных агентов также способствует возникновению смешанных инфекций.

В первые дни ОРЗ вирусные антигены и их ассоциации обнаруживаются во всех случаях, а через 10-15 дней - не во всех. В более чем 50 % случаев в сыворотке крови, полученной от больных ОРЗ телят, серологическими методами обнаруживаются антитела к вирусам ПГ-3, ИРТ, АД, РС, что подтверждает участие этих вирусов (и их ассоциаций) в этиопатогенезе ОРЗ телят.

Кроме того, бактериологическими исследованиями материала, мазков и выделений из полости носа при ОРЗ у телят обнаружены стафилококки, стрептококки, клебсиеллы, эшерихии, протеи, сальмонеллы, пастереллы (преимущественно при тяжелых формах) в первые дни болезни (при серозном воспалении передних дыхательных путей) в концентрации 102-103 микробных клеток в 1 мл, а в более поздние сроки (при слизисто-гнойных истечениях) - до 105-107 микробных клеток в 1 мл.

Следовательно, первичная роль в этиологии ОРЗ принадлежит вирусам, а условно-патогенные микроорганизмы в последующем в последующем осложняют течение ОРЗ у телят (вторичная роль).

При ОРЗ изменяются как неспецифические, так и специфические факторы иммунитета. Фагоцитарная активность нейтрофилов и активность комплемента снижается, фагоцитарная активность моноцитов практически не изменяется, а активность лизоцима имеет тенденцию к повышению. В периферической крови телят, больных ОРЗ, снижается общее количество лимфоцитов, преимущественно за счет Т-лимфоцитов, содержание которых уменьшается более чем в два раза. Уменьшение количества В-лимфоцитов и уровня иммуноглобулинов (IgG, IgM, IgA) менее существенно.

Таким образом, острые кишечные заболевания у молодняка животных вызываются главным образом условно-патогенными микроорганизмами (и сопровождаются дисбактериозом), а острые респираторные заболевания индуцируются вирусами с последующими возможными осложнениями за счет тех же условно-патогенных микроорганизмов, которые вызывают и ОКЗ. При ОКЗ и ОРЗ у телят имеют место однонаправленные изменения активности исследованных факторов неспецифической защиты и разнонаправленные изменения количества Т - и В-лимфоцитов: у новорожденных телят первичный иммунодефицит В-системы лимфоцитов является предрасполагающим для возникновения прежде всего острых кишечных заболеваний, а острые респираторные заболевания сопровождаются более выраженным вторичным иммунодефицитом преимущественно Т-системы иммунитета (Д.А. Девришов, 2000).

Учитывая наличие при ОКЗ и ОРЗ молодняка животных иммунодефицитных состояний, важную роль условно-патогенных микроорганизмов и вирусов в этиопатогенезе этих заболеваний, неэффективность во многих случаях лечения ОРЗ и ОКЗ антибиотиками (из-за приобретения устойчивости условно-патогенных микроорганизмов к большинству антибиотиков), заслуживают внимания работы, направленные на получение и использование специфических вакцин и иммунных сывороток препаратов-иммуномодуляторов и антагонистов патогенных и условно-патогенных микроорганизмов. В частности, в МГАВМиБ им.К.И. Скрябина развивается новое направление по профилактике и лечению ОКЗ и ОРЗ молодняка сельскохозяйственных животных с использованием иммуномодуляторов (Т - и В-активинов), лактобактерина, поливалентных вакцин, сывороток, бактериофагов и их сочетаний, в том числе для иммунизации беременных животных с целью получения молозива, обогащенного специфическими антителами против наиболее распространенных патогенных и условно-патогенных микроорганизмов окружающей среды.

На этих, наиболее перспективных методах я и акцентирую внимание в своей курсовой работе.

2. Применение Т - и В-активина при острых кишечных и респираторных заболеваниях животных

Т-активин получен из тимуса молодых животных (крупного рогатого скота до 12-месячного возраста) путем его ацетоновой экстракции и очистки и представляет собой гетерогенный комплекс иммунокорректирующих пептидов с молекулярной массой от 1500 до 6000 Д. Технология производства Т-активина разработана НИИФХМ АМН РФ (Ю.М. Лопухин, В.Я. Арион) и МГАВМиБ им.К.И. Скрябина (Е.С. Воронин, Д.А. Девришов).

Т-активин-высокоэффективное иммуномодулирующее средство. При иммунодефицитных состояниях он нормализует количественные и функциональные показатели Т-системы иммунитета, стимулирует продукцию медиаторов клеточного иммунитета, в том числе восстанавливает активность Т-киллеров, функциональную активность стволовых гемопоэтических клеток и нормализует ряд других показателей, характеризующих Т-клеточный иммунитет.

В-активин получают из ребер молодых свиней (до 6-месячного возраста). Разработка препарата проведена на базе Института иммунологии АМН РФ (Р.В. Петров, Р.С. Степаненко, Ю.О. Сергеев и др.) и МГАВМиБ им.К.И. Скрябина (Е.С. Воронин, Д.А. Девришов). В-активин представляет собой лекарственную форму препарата, полученную на основе миелопептидов-естественных продуктов жизнедеятельности клеток костного мозга, накапливающихся в культуральной среде при культивировании этих клеток. Из культуральной среды миелопептиды выделяют гельхроматографией и ультрафильтрацией. Препарат (группа гидрофобных отрицательно заряженных пептидов с молекулярной массой 1000-3000 Д) под названием В-активина разрешен для клинического применения в ветеринарии и под названием миелопид-в медицине.

Миелопептиды вырабатываются клетками костного мозга различных видов животных и человека без дополнительного антигенного или митогенного воздействия, не обладают видовой специфичностью; их стимулирующий эффект наиболее выражен при наличии иммунодефицита. Спектр функциональной активности миелопептидов включает их способность увеличивать выработку антител, вовлекая в антителогенез дополнительное количество предшественников антителопродуцирующих клеток, стимулировать функциональную активность Т-лимфоцитов, макрофагов и нейтрофилов, влиять на дифференцировку предшественников иммунокомпетентных клеток.

Способность входящих в состав Т - и В-активинов низкомолекулярных пептидов стимулировать антителообразование, усиливать некоторые клеточные иммунные реакции, проявлять антиинфекционную активность и не оказывать при этом отрицательного влияния на организм животных позволяет использовать Т - и В-активины при кишечных и респираторных заболеваниях животных.