Так, если на поголовье 1000 маток будут использоваться 5 быков, величина К составит 2,0 %, а при использовании одного быка К будет равна 10 %. Особенно резко может повыситься частота мутантного аллеля в популяции, если при разведении линии генотип гетерозиготного родоначальника будет репродуцироваться с применением инбридинга, как это имело место в линии Ладка и его продолжателя Бурхана. В пяти поколениях этой линии зарегистрировано 117 телят-уродов. 3 большинстве случаев родословные отцов и матерей замыкались на трех предков - быков Бурхана, его отца Ладка и деда Салата. В ряде случаев инбридинг был комплексным — одновременно на указанных производителей или усиливающимся, что повышало вероятность перехода мутантных генов в гомозиготное состояние.

Следует иметь в виду, что при интенсивном использовании ограниченного контингента производителей в товарных хозяйствах генетическое разнообразие популяции суживается даже при своевременной ротации линий. Такое положение может привести к сочетанию родственных по генотипам (гетерозиготных носителей вредных генов) производителей и маток. С другой стороны, интенсивное кроссирование линий в племенных хозяйствах неизбежно будет приводить к стихийному родственному спариванию в товарных хозяйствах и массовому проявлению инбредной депрессии, в том числе повышению частоты уродств и аномалий в популяциях.

Инбредная депрессия может возрасти в результате миграции. Под миграцией в животноводстве понимают импорт производителей, маток или гамет (спермиев, а также яйцеклеток и эмбрионов), закупки племенных животных из других зон страны. При использовании завезенных животных в местную популяцию могут быть введены не только желательные гены, повышающие продуктивность, но и аллели, обусловливающие летальные и полулетальные аномалии. Сдвиги концентраций рецессивного аллеля q при миграциях определяются по формуле q = - т (q - qm), где т - величина обмена генами, a qm - средняя концентрация аллеля по всей системе популяций, между которыми идет обмен генами, или в тон определенной популяции, откуда поступают животные (Дубинин Н. П., 1985). Из формулы видно, что величина сдвига концентраций рецессивного аллеля зависит от частоты рецессивного аллеля в исходной популяции, откуда мигрируют особи, и частоты миграции.

Случаев распространения генетических аномалий вследствие миграций известно немало. Например, в ФРГ в результате интенсивного использования на местном поголовье черно-пестрого скота отдельных быков голштинской породи, импортированных из США, резко возросла частота пупочных грыж у телят. Эту же аномалию наблюдали в потомстве двух быков голландской породы, закупленных в ЧССР из Нидерландов.

Таким образом, чтобы не допустить массового распространения наследственной патологии, необходимы проверка генотипов производителей на носительство вредных генов и исключение из интенсивного использования носителей мутации.

1.3 Профилактика распространения летальных и полулетальных аномалий у сельскохозяйственных животных

Летальные и полулетальные аномалии в основном связаны с переходом в гомозиготное состояние мутантных рецессивных генов. Это означает, что родители аномальных животных являются гетерозиготными носителями данных мутаций. Для того чтобы вредные рецессивные мутации не распространялись в конкретном стаде или породе, необходима организация генетического контроля (мониторинга) за проявлением патологии у животных.

Прежде всего в каждом стаде должна быть налажена система учета рождения уродливого и аномального приплода. На основании этого учета проводится генетический анализ для установления роли наследственности в возникновении аномалий. Такой анализ должен подкрепляться сведениями из литературы относительно этиологии данной патологии.

Если в популяции животных появляется врожденная аномалия и установлено, что она контролируется аутосомным рецессивным геном, то родителей, от которых получен аномальный потомок, и других фенотипически нормальных их потомков не оставляют для воспроизводства. Это вызвано тем, что родители являются гетерозиготными носителями рецессивной мутации и половина их нормальных потомков имеет такой же ген в гетерозиготном состоянии. Особенно недопустимо использование гетерозиготных по вредным рецессивным генам производителей в племенных хозяйствах.

Если аномалии возникают у высокопродуктивных родителей в племенных стадах, то мужских потомков целесообразно проверять на гетерозиготное носительство путем родственных спариваний. Для интенсивного использования производителей в последующем отбирают только тех из них, у которых при инбридинге не было аномального приплода. Проверка производителей по качеству потомства должна предусматривать учет не только продуктивности потомства, но и его жизнеспособности.

1.4 Влияние генетических факторов на мертворожденность и постнатальную смертность молодняка

Мертворожденность и гибель молодняка в первые дни после рождения причиняют значительный ущерб животноводству. Подсчитано, что в общем доходе, получаемом от коровы, 10 - 12 % составляет доход от теленка. Мертвыми рождаются от 1 до 10 % телят. Причины мертворождений могут быть различными. Значительную долю (около 20 %) перинатальной смертности приплода крупного рогатого скота составляют трудные отелы.

На частоту мертворожденности оказывают также влияние генетические и средовые факторы, порода и методы разведения родителей.

Установлено влияние отцов на частоту мертворождений и смертности телят после рождения. Перинатальная смертность может быть связана с применением инбридинга. Например, в племзаводах «Сычевка», «Никольский» (сычевская порода) и «Пролетарий» (костромская порода) соответственно 81,4; 80,0 и 85,8 % мертвых телят родились в результате родственного спаривания. В этих хозяйствах был выделен ряд семейств и пар мать-дочь, где при родственном подборе рождались нежизнеспособные телята, а отдельные коровы неоднократно давали мертворожденный приплод. У некоторых коров после отела нежизнеспособным теленком нарушалась воспроизводительная функция. Они длительное время не приносили приплода, что приводило к их выбраковке. Другие коровы выбывали сразу после отела мертвым теленком.

При проверке производителей по качеству потомства необходимо вести строгий учет заболеваемости и смертности, а также вынужденного убоя молодняка. Быков, имеющих преимущество по ряду селекционируемых признаков, но характеризующихся повышенной смертностью потомков (более 5 %), следует использовать очень ограниченно.

Для определения генетических и средовых причин смертности приплода в товарных хозяйствах необходимо одновременно использовать сперму не одного, а нескольких производителей.

В этом случае достоверно повышенная частота смертности в потомстве определенного быка при прочих равных условиях должна рассматриваться как проявление генотипа данного производителя.

2. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АНОМАЛИИ И УСТОЙЧИВОСТЬ СВИНЕЙ К НЕКОТОРЫМ БОЛЕЗНЯМ