План

Определение болезни

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Возбудитель болезни

Эпизоотология

Патогенез

Течение и клиническое проявление

Патологоанатомические признаки

Диагностика и дифференциальная диагностика

Иммунитет, специфическая профилактика

Профилактика

Лечение

Меры борьбы

Вирусный энтерит гусей (лат. – Enteritidis viriosa anserum; англ. – Goosa Parvovirus infection; инфлюэнца гусей, вирусный миозит, чума гусей, болезнь Держи; парвовирусная болезнь гусей) – сверхостро и остро протекающая болезнь гусят, характеризующаяся угнетением, энтеритом, кровоизлияниями в слизистую оболочку кишечника и фибринозным воспалением.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Впервые о вспышке данного заболевания сообщил Краус в 1965 г., затем Ван Глифф и Милтенберг (1966), а детально его описал венгерский ученый Держи в 1973 г. Краус выделил вирус энтерита гусей, но отнес его в группу реовирусов, однако после детального изучения болезни в 1971 г. Шетлер классифицировал возбудитель как принадлежащий семейству парвовирусов.

Заболевание встречается во всех странах мира, в том числе в России. Вспышки его существенно повлияли на промышленное гусеводство, но в настоящее время благодаря изысканиям специфических средств защиты заболевание можно отнести к контролируемым инфекциям.

Возбудитель болезни

Возбудитель энтерита гусят относится к семейству Parvoviridae. Это мелкий ДНК-содержащий вирус, размножающийся 575 в ядре клеток. Вирус не обладает свойством гемагглютинации. От больных птиц выделяют вирусы и других таксономических групп.

Вирус энтерита гусей хорошо размножается в развивающихся гусиных эмбрионах 9… 11-дневной инкубации при заражении их в аллантоисную полость или на ХАО, в культуре гусиных фибробластов, а также в культурах клеток перевиваемых линий мышиных фибробластов. С увеличением числа пассажей на гусиных эмбрионах вирулентность вируса повышается.

Дезинфицирующие средства в общепринятых концентрациях инактивируют вирус.

Эпизоотология

В основном болеют гусята с 3-дневного возраста и старше. У взрослых гусей заболевание протекает в латентной форме. При экспериментальном заражении восприимчивы утки.

Основной путь передачи инфекции вертикальный, вирус находится в содержимом яйца и может вызвать гибель эмбрионов. Часть гусят при этом выводятся и в дальнейшем служат источником распространения инфекции. Летальность у гусят составляет 90…100%.

Распространению болезни способствуют плохие санитарно-гигиенические условия содержания, повышенная плотность посадки молодняка на выращивание, содержание разновозрастной птицы в одном помещении. В крупных хозяйствах с непрерывным циклом производства возникновение болезни не связано с сезоном года; в небольших хозяйствах заболевание регистрируют в марте–апреле. Переболевшая птица остается вирусоносителем в течение нескольких лет.

Патогенез

Патогенез болезни недостаточно изучен. Вирус попадает перорально с кормом, водой, прикрепляется к криптам слизистой оболочки кишечника, вызывая их отслоение и лизис, в дальнейшем проникает в кровь и разносится по всем органам. Вторичное поражение может локализоваться в лимфоидных органах. При поражении кишечника происходит слущивание эпителия слизистой оболочки. Максимальное выделение вируса с пометом больных гусят наблюдается с 3-го по 7-й день после заражения, затем постепенно уменьшается.

Течение и клиническое проявление

Инкубационный период продолжается от 2 до 6 дней и более.

При сверхостром течении болезни птица гибнет в течение нескольких часов без проявления клинических признаков. Некоторые гусята переболевают бессимптомно.

При остром течении в начале заболевания регистрируют повышенную смертность гусят в первые недели жизни. Отмечают слабость, угнетение, отказ от корма, затрудненное дыхание и нарушение координации движения. Больные птицы собираются у источников тепла, пищат и не реагируют на звук. Нередко у них выпадает перо на шее и спине, появляются конъюнктивит и истечение из носа. Переболевшие гусята отстают в росте и развитии от своих сверстников. У некоторых гусят отвисает живот. Помет жидкий, водянистый, с фибринозными пленками, иногда с примесью крови.

Подострое течение болезни наблюдают чаще у молодняка 15…21-дневного возраста, длительность болезни 7… 14 дней.

Патологоанатомические признаки

У гусят 4…6-дневного возраста воспалительные изменения в кишечнике выражены сильнее, и в большинстве случаев обнаруживают катарально-фибринозный энтерит. Наряду с поражением кишечника наблюдают катаральный гастрит. Железистый желудок растянут, наполнен полужидким содержимым с примесью слизи; слизистая оболочка его гиперемированная, набухшая, покрыта слизью.

Изменения обнаруживают также в сердце и печени. Мышца сердца дряблая, бледно-серого или серо-красного цвета. Печень набухшая, желтого, реже бледно-серого цвета, в отдельных участках гиперемирована, под капсулой встречаются пятнистые геморрагии. На разрезе рисунок долек сглажен. В других органах каких-либо резко выраженных изменений не обнаруживают.

У гусят в возрасте от 6 дней до 2 нед. патологоанатомические изменения более выражены. У павших гусят отмечают истощение, выделение из носовых отверстий и ротовой полости серозной или серозно-слизистой жидкости. Подкожная клетчатка и скелетная мускулатура у истощенных гусят суховатые. Иногда находят студневидные инфильтраты желтого, бледно-красного или бледно-розового цвета в подкожной клетчатке в области грудобрюшной полости и бедренных мышц; такого же характера инфильтраты обнаруживают в межмышечной клетчатке. Кровеносные сосуды подкожной клетчатки, брыжейки, кишечника расширены, кровенаполнены. В некоторых случаях в грудобрюшной полости обнаруживают серозный транссудат.

Селезенка уменьшена, реже несколько увеличена, бледно-красного цвета, иногда слабо гиперемирована. В других случаях резко гиперемирована, набухшая, вишнево-красного цвета. Печень очагово или диффузно окрашена в желтый цвет, в отдельных случаях с точечными и мелкопятнистыми кровоизлияниями под капсулой; нередко с признаками застойной гиперемии. Желчный пузырь, как правило, растянут, переполнен желчью. Почки увеличены, бледно-серого цвета, иногда гиперемированы. В легких явления гиперемии и отека. Полость железистого желудка заполнена слизью, слизистая оболочка набухшая, гиперемированная. В мышечном желудке содержится корм с кисловатым запахом.

При гистоморфологических исследованиях у большинства павших гусят основные изменения, как и на секции, выявляют в желудочно-кишечном тракте. В железистом желудке наблюдают различной степени выраженности острый десквамативный катар, в мышечном желудке – отслоение покровного эпителия, в отдельных участках – набухание мышечных пучков, скопления лимфоидных клеток по ходу капилляров. В тонком отделе кишечника заметно острое или подострое катарально-десквамативное воспаление слизистой оболочки, иногда она полностью лишена эпителиального покрова. В толстом отделе наблюдают аналогичные изменения. В тяжело протекающих случаях поверхностный слой слизистой оболочки подвергается некрозу.