Толстые кишки без видимых изменений

Почки и мочеточники: дряблые, отечны, гиперемированы

Мочевой пузырь и мочеиспускательный канал: умеренно наполнен прозрачной, соломенного цвета мочой, слизистая бледно-розовая.

Половые органы: без видимых изменений.

V. Полость черепа, ЦНС, органы чувств.

Кости черепа без видимых изменений

Черепная и придаточные полости (содержимое, состояние оболочек) без видимых изменений

Мозг головной сосуды головного мозга переполнены кровью

Спинной мозг без видимых изменений

Носовая полость без видимых изменений

Глаза конъюнктивит

Уши без видимых изменений

Патологоанатомический диагноз

Конъюнктивит

Тимпания

Геморрагический диатез

Пенистые выделения изо рта

Кровавый понос

Заключение по протоколу

Патологоанатомические изменения характерны для брадзота овец. На основании симптомов болезни, патологоанатомических изменениях, эпизоотологических, эпидемиологических данных и лабораторного исследования: для брадзота характерны геморрагическое воспаление слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки и перерождение паренхиматозных органов.

Необходимо исключить сибирскую язву, инфекционную энтеротоксемию, пастереллез, эмфизематозный карбункул, пироплазмоз, отравление аконитом.

При сибирской язве наблюдают септическую селезенку: она увеличена, размягчена, темно-красного цвета, кровь несвернувшаяся, цвета дегтя.

При инфекционной энтеротоксемии, в отличие от брадзота, отсутствуют изменения печени, геморрагическое воспаление и язвы на слизистой оболочке сычуга, но выявляют размягченные почки. При энтеротоксемии не обнаруживают в подкожной клетчатке серозно-желатинозных воспалений инфильтратов.

Для пастереллеза характерна картина сепсиса (множественные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках) с преимущественным поражением легких. Заболевание чаще наблюдается у ягнят.

Эмфизематозный карбункул отличается наличием в мышцах и под кожей крепитирующих припухлостей, также учитывают результат бактериологического исследования.

Отравление исключают токсикологическим исследованием, обследованием пастбищ на наличие ядовитых растений.

Пироплазмоз дифференцируют путем микроскопии мазков крови и обнаружении в эритроцитах паразитов. Во всех случаях полное бактериологическое исследование.

Лабораторные исследования

В лабораторию для вирусологического исследования направляют свежий труп или отдельные органы: почки, селезенку, кусочки печени, пораженные участки сычуга, кровь, двенадцатиперстную кишку, трубчатую кость и подкожный инфильтрат. В лаборатории проводят микроскопию, получают чистую культуру, заражают лабораторных животных, ставят реакцию нейтрализации. В качестве лабораторных животных для биопробы используют белых мышей и морских свинок.

Студентка-практикантка, вет. врач Медведева

Эпикриз

Брадзот (Bradsot) – остро протекающая неконтагиозная инфекционная болезнь, характеризующаяся геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки, перерождением паренхиматозных органов, образованием газов в пищеварительном тракте.

Этиология. Возбудителями болезни являются анаэробы Clostridium septicum и Cl. oedematiens типа А. кроме того выделяют Cl. oedematiens типа В (Cl. gigas), Cl. perfringens, Cl. sordellii, которые усиливают патогенные свойства основных возбудителей брадзота овец. Первый был выделен в 1888 г. И. Нильсеном, второй — в 1932 г. Мак Ивенем. У овец, больных брадзотом, часто выделяют Cl. gigas, которая усиливает патогенные свойства основных возбудителей брадзота овец.

Возбудитель. Возбудителями болезни являются анаэробы Clostridium septicum и Clostridium oedematiens типа А и В.

Cl. septicum синтезирует высокоактивный экзотоксин сложного состава, полиморфная, грамположительная, подвижная палочка, 4-5 мкм длиной, с субтерминальными овальными спорами. Токсин может быть выделен из фильтрата культур на бульоне Мартена (рН 7,6-7,8), на средах, состоящих из кислотного и ферментативного гидролизата казеина. В составе токсина обнаруживают четыре растворимых компонента, которые обозначают буквами греческого алфавита: альфа-токсин, бета-токсин, гамма-токсин и дельта-токсин. В мазках, приготовленных с поверхности печени павших от брадзота животных, часто можно обнаружить нитевидную форму. На поверхности плотных питательных сред при анаэробных условиях образуются полупрозрачные колонии с неровными бахромчатыми краями, на кровяном агаре вокруг колоний появляется зона гемолиза. Рост на среде Китт-Тароцци характеризуется сильным помутнением бульона и образованием газа. Cl. septicum продуцирует не менее четырех экзотоксинов [6].

Cl. oedematiens – крупная прямая или слегка изогнутая грамположительная подвижная (перитрих) палочка (4-8 × 1-1,5 мкм); строгий анаэроб, в присутствии кислорода воздуха образует большие овальные субтерминальные споры. Микроб часто располагается в виде цепочек по 3-5 клеток и более. На плотных средах образует круглые сочные полупрозрачные сероватые колонии. На среде Китт-Тароцци рост проявляется через 48 часов. Ввиду небольшой его сахаролитической активности газообразование незначительное. Различают четыре типа Cl. oedematiens: тип А (Cl. novyi), В (Cl. gigas), C (Cl. bubalorum), Д (Cl. haemolyticum). Каждый тип характеризуется способностью продуцировать определенные растворимые антигены (токсины).

Устойчивость. Споровая форма возбудителя очень устойчива к воздействию физических и химических факторов. В почве при благоприятных условиях она выживает годами. Кипячение убивает возбудителя через 30-60 минут. Для дезинфекции используют осветленный раствор хлорной извести, содержащий 3 % активного хлора, 10 % горячий (70°С) раствор серно-карболовой смеси, 5 % горячий раствор едкого натра и 10 % раствор формальдегида.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к брадзоту восприимчивы овцы независимо от пола и возраста, но чаще он встречается у овец старше двух лет. Болезнь имеет тенденцию к эпизоотическому распространению, появляется в любое время года. Отмечается брадзот чаще в декабре — январе, а также в засушливые летние месяцы. Болезнь проявляется в виде эпизоотических вспышек. В одних случаях заболевает только молодняк, в других, наоборот, - только взрослые животные. Возникновению болезни способствуют резкие изменения качества корма (большое количество молодой сочной травы), а также нарушения, возникающие в результате белковой и минеральной недостаточности, переохлаждение или перегрев организма, гельминтозы.

Источником возбудителя инфекции служат больные овцы, а также бациллоносители. Несвоевременно убранный труп овцы, павшей от брадзота, служит фактором контаминирования пастбищ и водоемов возбудителем брадзота. Почва пастбищ, вода водоемов, сено с неблагополучных по брадзоту лугов и пастбищ — факторы передачи возбудителя. Особенно опасны пастбища, расположенные в низинных местах, близ озер и рек, а также на орошаемых землях. Ежегодные вспышки брадзота отмечаются на заливных местах, при пастьбе овец на обильном травостое после дождей или во время росы. Водопой овец из загрязненных естественных непроточных водоемов, поедание покрытой инеем или промерзшей травы, загнившего и загрязненного почвой корма способствуют возникновению болезни. Брадзот поражает обычно самых упитанных, малоподвижных овец. При стойловом содержании чаще заболевает молодняк, а на пастбище – взрослые овцы. Заражение происходит алиментарным путем при употреблении овцами корма или воды, зараженных спорами возбудителя болезни. При вспышке заболевают 30-35 % овец. Летальность достигается 90-100% [7].