Африканская чума лошадейРефераты >> Ботаника и сельское хоз-во >> Африканская чума лошадей
План
Определение болезни
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб
Возбудитель болезни
Эпизоотология
Патогенез
Течение и клиническое проявление
Патологоанатомические признаки
Диагностика и дифференциальная диагностика
Иммунитет, специфическая профилактика
Профилактика
Лечение
Меры борьбы
Список используемой литературы
Определение болезни
Африканская чума лошадей (лат. — Pestis africana equorum; англ. — African Horse Sickness; африканская чума однокопытных, АЧЛ) — трансмиссивная болезнь, характеризуется лихорадкой, отеками подкожной клетчатки и кровоизлияниями во внутренних органах.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб
Болезнь впервые обнаружена в Южной Африке в 1919 г. Вирусную природу болезни впервые установили Р. Александер и соавт. в 1934 г. До 1958 г. АЧЛ была распространена в основном в Африке. Начиная с 1959 г. болезнь стали регистрировать в странах Ближнего и Среднего Востока, в 1966 г.— в Испании. В 1987—1991гг. наблюдали вспышки АЧЛ в Испании, Португалии и Марокко. В бывшем СССР и России болезнь не зарегистрирована. Экономический ущерб от этой инфекции складывается из потерь от падежа животных и затрат, связанных с проведением противоэпизоотических мероприятий.
Возбудитель болезни
Возбудитель болезни — РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Orbivirus, семейству Reoviridae. Вирионы характеризуются икосаэдральным типом симметрии, диаметр их 70 .80 нм. У больных лошадей вирус содержится во всех органах и тканях. Он размножается в организме лошадей, мулов, морских свинок, белых мышей, куриных эмбрионах, а также в первичных культурах клеток ряда животных, в перевиваемых клетках и на куриных эмбрионах. Существует 10 серотипов вируса АЧЛ, имеющих общий комплементсвязывающий антиген.
Нейротропные штаммы вируса инактивируются при 60 "С за 5 . 15 мин. Штаммы, адаптированные к культуре клеток, сохраняются при 4 "С до 90 сут. При хранении в культуральной среде при температуре от —20 до —30 "С вирулентность вируса снижается. В бессолевых растворах вирус длительно сохраняется при —20 "С. Он стабилен в щелочной среде при рН 7,0 .8,0, устойчив к действию эфира и быстро инактивируется при рН 6,0. Формалин хорошо инактивирует вирус; 50%-ный раствор глицерина используют как стабилизатор.
Эпизоотология
Болезнь относится к группе облигатно (строго) трансмиссивных инфекций, передается кровососущими насекомыми, носит сезонный характер, проявляясь в теплое влажное время года.
Наиболее восприимчивы лошади, мулы менее чувствительны, ослы не болеют. Жеребята более чувствительны, но молодняк от иммунных маток устойчив в первые 5 .6 мес. Источник возбудителя инфекции — больные животные. Основная роль в переносе вируса от больных животных здоровым принадлежит мокрецам из рода Culicoides. Однако вопросы, связанные с длительностью переживания вируса в мокрецах, возможностью его трансовариальной передачи, а также с ослаблением или усилением патогенности при передаче насекомыми, не изучены. Не исключена возможность участия в переносе вируса комаров некоторых видов. В передаче вируса могут также участвовать москиты и мухи. В межэпизоотические периоды вирус, по-видимому, поддерживается в организме каких-то животных или птиц.
АЧЛ является энзоотической инфекцией в прилегающих к пустыне Сахара странах. Периодически вирус АЧЛ распространяется за пределы энзоотических зон и сохраняется вне их более 2 .3 лет. Изменения климатических условий могут привести к дальнейшему распространению мокрецов на север и превращению Европы в зону риска по АЧЛ.
Летальность при АЧЛ зависит от породы лошадей и вирулентности возбудителя. В районах, где болезнь появляется впервые, заболеваемость может достигать свыше 95 %, при этом до 90 .95 % животных погибнет.
Патогенез
Вирус внедряется в организм через кожу при укусе насекомых. Размножается в чувствительных к нему клетках в местах внедрения, откуда переносится кровью в органы и ткани, богатые кровеносными сосудами (селезенка, легкие и др.), а затем с эритроцитами распространяется по всему организму. Нарушение проницаемости сосудов сопровождается развитием отеков и кровоизлияниями. Смерть животных наступает от отека легких и сердечной недостаточности.
Течение и клиническое проявление
Инкубационный период длится 5-7 сут. Течение болезни сверхострое, острое и подострое. Различают лихорадочную, легочную и сердечную, или отечную, формы болезни. Описана также смешанная форма АЧЛ.
Лихорадочная форма протекает сверхостро и характеризуется повышением температуры тела до 41 °С, конъюнктивитом, учащением дыхания и пульса. Погибают животные на 5 .7-й день после появления клинических признаков.
Легочная форма болезни протекает остро и регистрируется в период эпизоотии среди животных, очень чувствительных к инфекции. После инкубационного периода резко повышается температура тела, дыхание становится затрудненным, появляются одышка, сухой болезненный кашель и желтоватые истечения из носа. Продолжительность болезни 10 .15сут.
Сердечная, или отечная, форма протекает подостро и отличается сильным отеком головы и шеи. Инкубационный период продолжается до 30 сут. Наблюдается расстройство сердечной деятельности. Почти все больные животные погибают.
При смешанной форме болезни симптомы, характерные для описанных выше форм, проявляются одновременно, заканчиваясь гипоксией и смертью животного.
Патологоанатомические признаки
Патологические изменения соответствуют форме болезни. При легочной форме отмечают отечность легких и скопление жидкости в плевральной полости, а также инфильтрацию соединительной ткани у основания сердца. При разрезе легких из ткани выделяется желтоватая пенистая жидкость. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены и отечны. При сердечной форме наблюдают отечность соединительной, подкожной, мышечной тканей и лимфатических узлов. Отек локализуется в области головы, шеи и доходит иногда до грудной клетки и плечевых суставов. Нередко у павших лошадей отмечают отек век, височных впадин, губ и межчелюстного пространства. Подкожная клетчатка, лимфатические узлы гиперемированы. Обнаруживают также дистрофические изменения в миокарде, кровоизлияния во внутренних органах.
Диагностика и дифференциальная диагностика
Болезнь диагностируют на основании эпизоотологических данных (болеют только однокопытные, болезнь появляется внезапно в теплое время после дождей, наличие переносчиков заболевания, высокая летальность), анализа симптомов болезни (лихорадка, отеки, одышка, кашель, истечение из носовой полости, нарушение сердечной деятельности), патологоанатомических изменений (отечность подкожной клетчатки, скопление жидкости в полостях тела, отек легких, кровоизлияния в различных органах, пери- и эндокардит) и результатов лабораторных исследований.