Костный мозг, печень и тонкий кишечник являются тремя основными органами обмена железа, каждый из которых обладает

системой тканевых рецепторов, специфичных для трансферрина. Ретикулоциты костного мозга, так же как и клетки эпителия слизистой оболочки кишечника, имеют повышенную способность захватывать железо из насыщенных (дижелезистых) форм трансферрина. Таким образом, ненасыщенный трансферрин лучше связывает, а насыщенный - лучше отдает железо. Механизмы регуляции активности рецепторных полей тканей, играющих определенную роль в абсорбции железа, равно как и взаимоотношения различно насыщенных форм трансферрина до настоящего времени не раскрыты.

Основным источником плазменного железа является поступления его из ретикулоэндотелиальной системы внутренних органов (печени, селезенки, костного мозга), где происходит разрушение гемоглобина эритроцитов. Небольшое количество железа поступает в плазму из запасного фонда и при абсорбции его из пищи в желудочно-кишечном тракте. Преобладающим циклом в интермедиарном обмене железа в организме человека является образование и разрушение гемоглобина эритроцитов, что составляет 25 мг железа в сутки.

Ферритин сыворотки крови, вероятно, осуществляет транспортировку железа от ретикулоэндотелиальных к паренхиматозным клеткам печени, однако его роль в общем обмене железа в организме человека представляется минимальной.

Обмен железа между транспортным и тканевым его фондами изучен недостаточно. Это объясняется прежде всего тем, что механизмы, пути и количественные аспекты движения железа из тканей, исключая эритропоэтические, в плазму крови и наоборот изучены мало. Расчетные данные однако, свидетельствуют о том, что величина плазменно- тканевого обмена железа приблизительно составляет 6 мг в сутки.

Общая картина обмена железа в организме человека представлена на схеме.

ЭТИОЛОГИЯ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА

В общем виде дефицит железа развивается при нарушении баланса между поступлением и потерями железа из организма. Его гомеостаз в организме поддерживается главным образом за счет механизма абсорбции в желудочно-кишечном тракте, так как выделение железа лимитировано. Многочисленными исследованиями показано компенсаторное повышение абсорбции меченого железа при обеднении им организма, поэтому уместно говорить только о неадекватном потребностям организма усвоении железа в том случае.

Общее содержание железа в пище и его усвоение, зависящее преимущественно от соотношения продуктов животного и растительного происхождения, веществ, усиливающих или тормозящих абсорбцию, определяет его поступление в организм. Потребности в железе определяются его эндогенными затратами в связи с беременностью, ростом, и расходованием железа с кровопотерями различного происхождения, а также с отшелушивающимися клетками кожи и десквамацией кишечного эпителия. Итак, основными причинами дефицита железа могут быть:

n разнообразные кровопотери;

n недостаточное поступление и усвоение железа из пищи;

n повышенные его затраты при интенсивном росте, беременности и занятиями физической культурой.

Нередко сочетание перечисленных факторов приводит к

развитию этого состояния. Определенную, но не основную роль в

происхождении обеднения организма железом могут играть нарушения

пищеварения в связи с заболеваниями желудка и кишечника. Некоторые

инфекционно-воспалительные заболевания могут привести к

перераспределению железа в организме и тем самым вызвать

сидеропению. Однако истинного дефицита железа в этих случаях не наблюдается. То же самое можно сказать и об опухолях различных организмов и систем.