Крупозная пневмония как типичный процесс в легких (кро­ме контагиозной плевропневмонии) наблюдается при пастереллезе, сальмонеллезе, мыте, кровопятнистой болезни лошадей. Она возникает также после переутомления, переохлаждения, длительной транспортировки лошадей и воздействия других неблагоприятных факторов, снижающих резистентность организма.

Клинические признаки. Заболевание внезапно на­чинается высоким подъемом температуры, угнетением, кашлем, учащением и затруднением дыхания. Аускультацией устанав­ливают мелко- и крупнопузырчатые хрипы (стадия прилива); На второй — восьмой день, когда выделившийся в просвет аль­веол экссудат свертывается и полностью прекращается поступ­ление в альвеолы воздуха (стадия гепатизации), хрипы уже не прослушиваются, но обнаруживается бронхиальное дыха­ние. Перкуссией в эту стадию воспаления легких устанавли­вают притупление на большой площади грудной клетки (лобарная пневмония). Характерной его особенностью является изогнутая верхняя (а не горизонтальная в отличие от экссудативного плеврита) граница. Обширная зона притупления — очень типичный для крупозной пневмонии признак. Но иногда, при локализации воспаления в центре легких, когда очаг уда­лен от периферии и по этой причине не может быть выявлен перкуссией, обширное притупление отсутствует.

Спустя 3—4 дня от начала притупления в легких вновь появляются влажные хрипы, свидетельствующие о начале рас­плавления экссудата и его рассасывании. Перкуссией в это время устанавливают прояснение перкуссионного звука, т. е. его постепенный переход из тупого или притупленного в ясный легочный (стадия разрешения). Возникновение хрипов и прояснение перкуссионного звука свидетельствуют о прохождении воздуха в альвеолы. На протяжении всей болезни (если не применяется лечение) до начала разрешения процесса у жи­вотного держится высокая температура тела (постоянный тип лихорадки).

С началом рассасывания экссудата появляется носовое ис­течение ржаво-бурого цвета (примесь продуктов распада кро­ви). Иногда кровянистое истечение наблюдается в начале болезни. Выделение мочи в разгар болезни уменьшается, а при наступлении стадии разрешения увеличивается. В моче часто обнаруживают белок, эритроциты, эпителий, почек, указываю­щие на воспаление этих органов.

Изменяется деятельность сердечно-сосудистой системы. Пульс учащается. В начале болезни он полный, сильный, сер­дечный толчок и второй тон на легочной артерии усилены. С развитием сердечной недостаточности появляются отеки, по­вышается наполнение периферических вен, пульс слабеет, малой волны, первый тон несколько приглушенный и растяну­тый.

ГАНГРЕНА ЛЕГКИХ

— распад омертвевшей легочной ткани под влиянием гнилостных бактерий.

Этиология. Гангрена легких является следствием тяжело протекающего воспаления легких. Чаще всего она возникает после аспирационной, метастатической, крупозной и травмати­ческой пневмоний, а иногда катаральной бронхопневмонии. Гангреной легких может завершиться туберкулез, эхинококкоз легких.

Клинические признаки. Гангрене легких предше­ствуют симптомы тех заболеваний, которые она завершает. "О появлении гангрены легких можно судить по сильному зло­вонному запаху выдыхаемого воздуха. Вначале этот запах ощутим около головы животного (особенно после кашля), но вскоре он наполняет все пространство станка и даже помеще­ния. Характерным признаком заболевания является появление буро-красного или зеленоватого цвета зловонного носового истечения. Микроскопией носового истечения после растворе­ния его в горячем 10%-ном растворе едкого натра устанавли­вают наличие эластических волокон легочной ткани. При ис­следовании легких в развитой стадии заболевания (при значи­тельной воспалительной инфильтрации) обнаруживают притуп­ление, а с образованием каверн — тимпанический звук. Если каверна соединяется с бронхом, прослушивается звук треснув­шего горшка, а с плевральной полостью — влажные хрипы, шум плеска или амфорического дыхания.

Заболевание характеризуется также высокой лихорадкой непостоянного типа, тяжелым дыханием, угнетением, потерей аппетита. Пульс учащен, малой волны, а в последующем нитевидный.

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ

— повышенное увеличение воздуш­ности легочной ткани и увеличение объема легких. Болезнь чаще наблюдается у лошадей. На основании клинических и патологоанатомических исследований различают следующие проявления заболевания: острую и хроническую альвеолярные эмфиземы, интерстициальную эмфизему.

Острая альвеолярная эмфизема характеризуется временным расширением альвеол воздухом без их структурных изменений (атрофии стенок альвеол, нарушения целостности).

Этиология. Любое препятствие в прохождении воздуха по дыхательному пути может привести к острой альвеолярной эмфиземе. Чаще всего это бывает при микробронхитах, воспа­лении легких. Заболевание нередко развивается в агональном состоянии и при пневмотораксе.

Клинические признаки. Громкий перкуссионный звук на отдельных участках легкого. Особенно он хорошо выявляется рядом с притупленным звуком на месте, соответ­ствующем воспалительному фокусу в органе; возможно неко­торое смещение границы легких, к печени (краевая эмфизема). Везикулярное дыхание обострено, так как эластичность легоч­ной ткани при этой эмфиземе еще сохраняется. Другие при­знаки соответствуют основному заболеванию (микробронхиту, катаральной пневмонии), которому острая альвеолярная эм­физема сопутствует. Часто при жизни заболевание не выяв­ляется и обнаруживается при вскрытии трупов животных в связи с другими заболеваниями.

ХРОНИЧЕСКАЯ АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ЭМФИЗЕМА

в отличие от острой альвеолярной эмфиземы характеризуется не только увеличе­нием воздушности легкого, но и понижением эластичности легочной ткани, атрофией межальвеолярных перегородок, на­рушением газообмена и расстройством кровообращения.

Этнологи я. Хроническая альвеолярная эмфизема может быть следствием острой альвеолярной эмфиземы, хронического бронхита с мучительным кашлем, тяжелой физической работы. Многие исследователи возникновение эмфиземы связывают с наличием в помещениях кормовой (сенной) пыли и "длитель­ным нахождением животных в конюшнях без регулярных про­гулок. Доказано патогенное значение некоторых грибков, по­ражающих корма. В этиологии эмфиземы легких определенную роль играет снижение эластичности легких в связи с возрастом животных, так как заболевание преимущественно встречается у старых животных.

Клинические признаки. Заболевание развивается постепенно. Первые признаки проявляются во время работы: быстрая утомляемость, тяжелое дыхание, долго сохраняющее­ся после окончания работы. В дальнейшем симптомы болезни заметны и в спокойном состоянии животного — удлиненный выдох, участие в нем мышц брюшного пресса. При полном развитии болезни возникает тяжелая одышка смешанного типа. При вдохе у лошадей широко раскрыты ноздри, голова несколько вытянута, межреберья, анус, мышцы у входа в грудную полость западают. При выдохе межребер­ные пространства, анус и впадина у входа в грудную полость выпячиваются. Выдох продолжительный, происходит с резким сокращением мышц брюшного пресса, в силу чего на брюшной стенке в нижней ее части образуется желобок (граница между сократившимися мышцами), получивший название запального желоба (отсюда происходит старое название болезни «запал», «тяжелая работа»).