Этот патогенетический механизм объясняет отсутствие у больных язвенной болезнью желудка в острой фазе болей натощак, а также наличие нормальных или пониженных показателей желудочной секреции. Здесь же кроется причина возникновения комбинированных язв. Обычно, в первую очередь, образуется язва ДПК, которая затем вследствие рубцовых изменений или длительного отека вызывает замедление опорожнения желудка. В результате пища надолго задерживается в желудке, и развивается расстройство гуморальной фазы регуляции желудочной секреции, что служит основой для возникновения язвы желудка.

Заживление при язвенной болезни желудка в результате плохого кровоснабжения, нарушенной регенерации и трофики часто медленное.

Язвой желудка называют альтерацию слизистой оболочки, которая достигает подслизистого слоя. В случае поверхностного повреждения слизистой говорят об эрозии. В зависимости от локализации выделяют 4 типа язв желудка.

1-ый тип. Большинство язв первого типа возникают в теле желудка в так называемой переходной зоне, расположенной между телом желудка и антральным отделом; характерно гипоацидное состояние.

2-й тип. Сочетание язвы желудка (чаще всего малой кривизны тела желудка) с язвой или рубцовоязвенной деформацией луковицы ДПК; характерно гиперацидное состояние

3-й тип. Язва пилорического канала; характерно нормо- и гиперацидное состояние.

4-й тип. Высокие язвы, локализующиеся около пищеводно-желудочного перехода на малой кривизне желудка. Несмотря на то, что они протекают как язвы 1-го типа, их выделяют в отдельную группу, так как они склонны к малигнизации.

Особенности язвенной болезни желудка:

1. Боль в эпигастрии (при язвах кардиальной области и задней стенки желудка – сразу после еды; с локализацией за грудиной; при язвах малой кривизны – через 15-60 мин после еды).

2. Диспепсия (отрыжка воздухом, пищей, тошнота, изжога, запоры).

3. Астено-вегетативнные проявления (снижение работоспособности, слабость, артериальная гипотензия, тахикардия).

4. Стероидные язвы часто бывают бессимптомными и могут дебютировать перфорацией или кровотечением.

5. Всегда изменена трофика, плохо протекает процесс эпителизации.

6. Часто язвенная болезнь желудка возникает на фоне хронического атрофического гастрита, что может вызвать раковую трансформацию. Причем, чем выше расположена язва, тем больше вероятность перерождения.

7. Задача при лечении – полное заживление дефекта (причем, чем выше расположена язва, тем серьезнее стоит задача заживления).

8. При язве желудка больные нередко боятся принимать пищу из-за боли.

9. Диета должна быть щадящей (длительная термическая переработка, размельчение), исключающей раздражающую, сокогонную пищу, но полноценной (особенно, достаточное количество белка и витаминов)

10. Если язва не заживает более 3 месяцев, показано хирургическое лечение, так как может быть злокачественное перерождение.

Язвы пилорического отдела желудка и луковицы ДПК: характеризуются гиперацидизмом, гастритическим анамнезем более 5 лет; чаще болеют мужчины в возрасте 30-40 лет; соотношение мужчин и женщин 10:1. Динамика болей следующая: «голодные» боли –––> прием пищи –––> хорошее самочувствие (в течение 1,5-2 ч до полной эвакуации пищи из желудка) –––>поздние боли. Болевой синдром выраженный, часто имеют место рвота содержимым, упорная изжога, приступообразное избыточное отделение слюны, высокая частота развития пилоростеноза и других осложнений (перфорация и др.). При расположении дуоденальной язвы на задней стенке луковицы нередко наблюдается спазм сфинктера Одди и появление признаков дискинезии желчного пузыря; возможна пенетрация язвы в поджелудочную и печеночно-дуоденальную связки. При длительном спазме сфинктера Одди возможно появление опоясывающих болей по типу панкреатита.

Язва медио-гастральной области: возраст больных 50-60 лет, соотношение мужчин и женщин 1:1, длительный гастритический анамнез (20-30 лет), нет четкой зависимости от кислотообразования. Динамика болевого синдрома следующая: прием пищи –––>хорошее самочувствие (в течение 30 мин-1 ч) –––> боли (в течение 1-1,5 ч до полной эвакуации пищи из желудка) –––>хорошее самочувствие.

Язва кардиального отдела: возраст старше 60 лет, возникает на фоне секреторной недостаточности, гастритический анамнез более 30 лет; имеет место анемия, похудание, всегда нарушена трофика слизистой оболочки; есть опасность перерождения в рак. Болевой синдром обычно не выраженный: прием пищи –––> ранние боли (в течение первых 30 мин после еды) –––> хорошее самочувствие. Нередко язвы кардиального отдела желудка сопровождаются псевдокардиальными болями, усиливающимися в положении лежа. В клинической картине преобладает изжога и отрыжка. Возможно сочетание с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. Наиболее частым осложнением является кровотечение.

Постбульбарные язвы: возникают интенсивные боли, которые стихают не сразу после приема пищи, а спустя 15-20 мин; боли могут быть приступообразными по типу колики. Постбульбарные язвы чаще наблюдаются у мужчин в возрасте 40-60 лет. Отличительными клиническими особенностями являются трудность диагностики, в том числе эндоскопической, иррадиация болей в лопатку или поясницу, частые кровотечения, развитие перивисцеритов, пенетрации. При локализации язвы вблизи большого дуоденального сосочка возможно возникновение механической желтухи вследствие сдавления общего желчного протока околоязвенным воспалительным инфильтратом.

Следует помнить: чем ниже по ходу ЖКТ располагается язва, тем выше агрессия желудочного содержимого и тем меньше участие трофических факторов в язвообразовании. И наоборот, чем выше расположена язва, тем меньше агрессия желудочного содержимого и больше участие трофических факторов.

Теории патогенеза язвенной болезни, существующие в настоящее время приведены ниже.

1. Теория Ашоффа – теория механического повреждения СОЖ и ДПК.

2. Воспалительная теория (образование язвы после гиперацидного гастрита).

3. Пептическая теория Бернарда. Согласно этой теории язва – это результат переваривания СОЖ активным желудочным соком, содержащим соляную кислоту и мощный протеолитический фермент пепсин. Основная опасность для клеток слизистой желудка связана не с пепсином, а с ионами водорода, которые после ионизации соляной кислоты способны диффундировать из полости желудка в его стенку, где концентрация ионов водорода в норме чрезвычайно мала. Но такой диффузии препятствуют существующие барьеры. Основной из них – клетки цилиндрического эпителия слизистой, которые своими верхушками очень плотно прилежат друг к другу, что представляет надежную преграду для диффузии Н+.

Основу клеточной мембраны эпителия составляет упорядоченный слой молекул липидов, между которыми есть лишь небольшие поры, через которые может поступать вода и растворенные в ней соединения (особенно этиловый спирт). Этот барьер могут разрушать поверхностно-активные вещества (детергенты), одним из которых являются желчные кислоты. В норме они не попадают в желудок. При ДГР желчь забрасывается в желудок.