ВВЕДЕНИЕ

ХГ – это воспалительно-некротический процесс в печени длящийся не менее 6 мес., клинически выражающееся астеновегетативным, диспептическим или холестатическим синдромом, но для него не характерно нарушение архитектоники печеночной дольки и признаки портальной гипертензии.

ХГ – это прогрессирующее или стабильное повреждение печени.

Классификация 1994 года.

I. По этиологии.

1. Вирусные: хронизацию вызывают B, C, Д и редко А. При постановке диагноза обязательно определяют фазу развития процесса (репликация или индукция).

2. Лекарственно-индуцированный.

3. Аутоиммунный.

4. Криптогенный.

II. По степени активности.

Основана на определении степени выраженности воспалительно-некротических процессов. Оценивается по выраженности цитолитического и синдрома мезенхимального воспаления и по морфологии (биопсия).

1. Минимальная, если АСТ и АЛТ больше нормы менее, чем в 3 раза. Тимоловая проба до 5 Ед. g-глобулины до 30%.

2. Умеренная – АЛТ, АСТ повышены в 3-10 раз, тимоловая 8 Ед, g-глобулины 30-35%.

3. Выраженная – АСТ, АЛТ более, чем в 10 раз, тимоловая более 8 Ед, g-гл. более 35%.

III. Стадия ХГ. Определяется по наличию фиброза или цирроза (биопсия).

1. 0 стадия – фиброза нет.

2. 1 ст. – слабо выраженный перипортальный цирроз.

3. 2 ст. – умеренный фиброз с порто-портальными септами.

4. 3 ст. – выраженный фиброз с порто-центральными септами.

5. 4 ст. – признаки цирроза, с нарушением архитектоники.

IV. По степени печеночной недостаточности.

Чаще всего хронический гепатит возникает вследствие перенесенных инфекционных заболеваний. В настоящее время установлено, что ведущим этиологическим фактором в развитии хронического гепатита и цирроза печени являются гепатотропные вирусы (В, С, D, G) с парентеральным путем их передачи.

КЛИНИКА

В клинике ХГ у большинства больных преобладают общие симптомы.

1. Астено-вегетативный и диспептический: немотивированная слабость, утомляемость, снижение физической и умственной работоспособности, похудание, нарушение сна, головная боль; плохая переносимости жирной пищи, стручковых овощей, капусты, алкоголя, ощущения переполнения, вздутие и распирание живота после еды, плохое отхождение газов, горечь и сухость во рту, тошнота, запор или периодическая диарея. Эти жалобы могут отмечаться на протяжении 3 - 5 лет.

2. Болевой синдром наблюдается у 60 - 70 % больных - это продолжительная или периодическая боль, чувство тяжести в правом подреберье, в подложечной области или в правой половине спины.

3. При объективном исследовании наиболее характерна умеренная гепатомегалия - печень пальпируется на 2 - 4 см. ниже реберной дуги. Консистенции печени с тенденцией к уплотнению. Селезенка увеличена у каждого десятого больного.

4. Спленомегалия.

5. Желтуха. Если наблюдается эпизодически, то обусловлена холестазом (но должны быть другие признаки: зуд, изменения кала и мочи); если постоянная, то обычно обусловлена нарушением пигментной функции печени.

6. Геморрагический синдром свидетельствует о нарушении белково-синтетической функции печени, реже спленомегалией.

7. Кожный синдром – сосудистые звездочки, эритема, нарушение пигментации и др.

8. Лимфоаденопатия.

9. Лихорадка.

10. Множественные мигрирующие артралгии, миалгии, серозиты.

11. Синдром эндокринных нарушений.

Заметно глубже протекают патологические изменения при высокой степени активности гепатита. Заболевание начинается исподволь, постепенно, с явлений астении: общей слабости, быстрой утомляемости, желудочно-кишечного дискомфорта, боли в области правого подреберья, анорекски, похудания, умеренной желтухи. Изменения со стороны ЦНС более выражены - от полного субъективного благополучия до выраженной астенизации с явлениями энцефалопатии особенно при некротизирующих формах поражения.

Часто ХГ проявляется выраженными воспалительно-некротическими изменениями и внепеченочным холестазом на фоне гемморрагического синдрома (кровотечения из носа, подкожные кровоизлияния). Болезнь иногда начинается по типу гриппа с высокой лихорадкой, артралгией, анемией, немотивированной общей слабостью, снижением трудоспособности, возникает также стойкая диарея.

Исследования крови: активность аминотрансфираз повышается более чем в 3 раза за счет ALT, AST уровень которых соответствует интенсивности воспалительно-некротического процесса.

Диагностика

1. Клиника.

2. Цитолитический синдром и синдром мезенхимального воспаления. АЛТ, АСТ, повышение сывороточных ферментов и сывороточного железа – цитолитический (морфологически проявляется некрозом гепатоцитов. Гипер g-глобулинемия, дисиммуноглобулинемия, повышение тимоловой пробы и СОЭ, появление в крови СРБ, ДФА - синдром мезенхимального воспаления.

3. Для выяснения этиологии гепатита – определяют маркеры инфекции. В настоящее время появилась возможность определять целый ряд маркеров отдельных вирусов. Так, для вируса В характерны HBsAg, HBeAg, HBV DNA, для С -anti HCV, HCV RNA. У части больных с наличием клинических симптомов и морфологической картины хронических гепатитов и циррозов печени маркеры вирусов отсутствуют. В подобных случаях следует допустить или несовершенство современных методик для подтверждения наличия вирусной инфекции, или другую этиологию хронического заболевания печени у данного больного (например, аутоиммунную или токсическую, связанную со злоупотреблением алкоголем или наркотиками).

4. Для определения репликации вируса используют серологические методики, которые различны для отдельных вирусов (например для вируса В маркерами репликации являются HBV DNA, HBeAg, НВСАbIgМ, для вируса С - HCV RNA). Серологические маркеры наиболее точно позволяют судить о репликации вирусов. Вместе с тем, методики прямого количественного определения вирусов (HBV DNA и HCV RNA) с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР), свидетельствующие о репликации вируса, сложны, требуют много времени и связаны с большими материальными затратами. Косвенно о репликации вируса можно судить по активности процесса. Следует отметить, что выраженная активность патологического процесса только тогда свидетельствует о репликации вируса, когда в сыворотке крови или в ткани печени обнаруживаются его маркеры. Не всегда выраженность клинической симптоматики и повышение активности аланинтрансферазы коррелируют с серологическими данными о репликации вируса или с морфологическими признаками активности процесса. Встречаются больные, у которых на основании серологических исследований можно говорить о репликации вируса при стертой клинической картине заболевания и нормальном уровне активности аланинтрансферазы в сыворотке крови.

5. При хорошем лабораторном обеспечении, у больных хроническим гепатитом вирусной этиологии могут быть проведены дополнительные исследования, позволяющие решить вопрос о целесообразности лечения интерфероном или (и) антивирусными препаратами. Это прижизненное морфологическое исследование печени (пункционная биопсия) и полимеразная цепная реакция (ПЦР). С помощью исследования биоптата печени можно установить степень активности процесса значительно более точно, чем по выраженности клинических симптомов и активности аланинтрансферазы.