Исходы. Лишь у незначительной части больных с начальной формой бронхоэктазий при рациональном лечении можно рас­считывать на стойкое выздоровление. Для большинства боль­ных прогноз неблагоприятный. Средняя продолжительностьжизни пациентов от начала клинических проявлений заболева­ния составляет около 15 лет. При правильно организованном лечении и наблюдении можно добиться сохранения трудоспо­собности в течение нескольких лет. Пациенты, у которых кон­сервативное лечение мало эффективно, а оперативное вмеша­тельство невозможно, постепенно превращаются в тяжелых ды­хательных инвалидов и погибают от легочного сердца, легоч­ных кровотечений, бронхиальной астмы и т. п.

Летальность после плановых операций по поводу бронхо­эктазий не превышает 1%, однако приблизительно у 12% боль­ных оперативное лечение дает неудовлетворительные резуль­таты вследствие недостаточной радикальности вмешательств, распространенности и дальнейшего прогрессирования процесса.

Профилактика бронхоэктаз'ий заключается в предотвраще­нии и рациональном лечении гриппа, бронхитов, пневмоний и других заболеваний легких и верхних дыхательных 'путей. Боль­шое значение имеет своевременная санация очагов инфекции — нёбных миндалин, придаточных пазух носа, кар'иозных зубов.

Спонтанный пневмоторакс

В норме плевральная полость представлена щелью шири­ной в несколько микрометров и содержит 2—3 мл транссудата. Давление в ней при вдохе на 5—9 мм рт. ст., а при выдохе— на 3—4 мм рт. ст. ниже атмосферного.

Пневмоторакс—состояние, при котором в плевральную по­лость из-за нарушения ее герметичности попадает воздух. Раз­личают травматический, диагностический, лечебный и спон­танный пневмоторакс. При прорыве в плевральную полость легочного гнойника возникает пиопневмоторакс. При механических повреждениях- грудной клетки возможно формирование гемопневмоторакса. В случае попадания в плевральную по­лость лекарственных растворов или при наличии в ней, наряду с воздухом, серозного экссудата, говорят о гидро- или серопнев-мотораксе.

Спонтанный пневмоторакс—состояние, характеризующееся скоплением воздуха в плевральной полости при возникновении ее патологического сообщения с воздухоносными путями, не связанного с травмой или лечебными воздействиями.

Если спонтанный пневмоторакс возникает в качестве ослож­нения каких-либо заболеваний или патологических процессов в легких, то его называют симптоматическим, или вторичным. Если же он развивается без видимых причин у практически здоровых людей, то его называют идиопатичесиим, или первич­ным. Идиопатический пневмоторакс встречается значительно чаще, чем симптоматический.

В большинстве случаев идиопатический пневмоторакс воз­никает у людей молодого возраста (20—40 лет), причем, у муж­чин в 8—14 раз чаще, чем у женщин. Приблизительно один из 500 мужчин призывного возраста в анамнезе имеет подтверж­денный объективными данными спонтанный пневмоторакс. В последние десятилетия частота его нарастает.

Этиология. Спонтанному пневмотораксу обязательно пред­шествуют те или иные патологические изменения в легочной ткани, нередко протекающие бессимптомно, т. к. целостность неизмененной легочной ткани не может быть нарушена в ре­зультате лишь одних колебаний давления в воздухоносных пу­тях. Наиболее часто это осложнение возникает на фоне эмфи­земы легких, сопровождающейся обструктивными нарушениями бронхиальной проходимости в периферических отделах возду­хоносных путей. В возникновении спонтанного пневмоторакса большое значение имеют тонкостенные пузыреобразные обра­зования (буллы и блебы), располагающиеся под висцеральной плеврой.

Буллы образуются в результате резкого увеличения объема отдельных альвеол и слияния их между собой вследствие ат­рофии и полного исчезновения межальвеолярных перегородок. В их возникновении ведущую роль играют нарушения прохо­димости бронхиол, в которых рубцовые изменения после пере­несенных специфических и неспецифических воспалительных процессов создают условия для формирования клапанного ме­ханизма. Такие же условия могут возникать при локальном бронхоспазме, наличии в бронхах вязкого секрета, инородных тел и т. д. Размеры булл колеблются от едва заметных глазом до гигантских. В ряде случаев существенным патогенетическим фактором в возникновении буллезной эмфиземы является врож­денная неполноценность легочной паренхимы и нарушение васкуляризации кортикальных отделов легких.

В качестве особой формы тонкостенных образований выделяются блебы - субплевральные воздушные пузыри. Их происхождение связано с интерстициальной эмфиземой легких вследствие разрыва альвеол или булл в толще паренхимы. Разрыв стенки таких образований ведет к возникновению патологического сообщения между воздухоносными путями и плевральной полостью.

В этиологии спонтанного пневмоторакса может играть роль практически любое из острых или хронических заболеваний легких, ведущих к формированию диффузиного или ограниченного пневмосклероза, деформации бронхов, буллезной эмфиземы.

Диффузная старческая эмфизема с образованием булл редко осложняется пневмотораксом. В ряде случаев спонтанный пневмоторакс наступает при разрыве кист легкого и отдельных висцеропариетальных сращений. Важное значение в этиологии спонтанного пневмоторакса имеет бронхиальная астма и предрасположенность к ней. Туберкулез легких, который в начале текущего столетия считался основной причиной пневмоторакса в настоящее время обусловливает развитие этого состояния не более чем в 10% случаев.

Патогенез. В патогенезе расстройств, возникающих в первые минуты и часы после попадания в плевральную полость воздуха и спадения легкого, ведущую роль играют нервнорефлекторные реакции, иногда приводящие к развитию коллапса или плевропульмонального шока. В дальнейшем механизм патологических нарушений определяется характером сообщения плевральной полости с воздухоносными путями.

При закрытом пневмотораксе количество воздуха в плевральной полости постоянно, и клиника зависит от степени спадения легкого. При ограниченном пневмотораксе и самопроизвольном закрытии бронхоплеврального сообщения воздух, попавший в плевральную полость может постепенно рассасываться. При открытом пневмотораксе, когда имеется циркуляция воздуха между полостью и непораженным легким, может возникнуть вентиляционная дыхательная и легочно-сер­дечная недостаточность. Если же имеется клапанный механизм легочно-плеврального сообщения, при котором при вдохе и кашле в плевральную полость нагнетается воздух, развива­ется картина напряженного пневмоторакса, и перечисленные выше нарушения нарастают очень быстро из-за сдавления лег­ких и смещения органов средостения.

При несвоевременном растравлении коллабирова'нного лег­кого в остаточной плевральной полости накапливается сероз­ный экссудат, который нередко превращается в гнойный (эм­пиему плевры).

Патологическая анатомия. Патологоанатомические измене­ния при спонтанном пневмотораксе характеризуются частичным или полным спадением легкого. В плевральной полости обычно содержатся воздух, серозный или гнойный экссудат. Кроме это­го, нередко образуются плевральные фибринозные наслоения и сращения, обнаруживаются диффузный или ограниченный пневмосклероз и эмфизема в результате перенесенных ранее острых или хронических воспалительных процессов, буллезная эмфизема, а также буллы и блебы под висцеральной плеврой. Негерметичные участки и легочно-плевральные щели без раз­дувания пораженного легкого обнаруживаются нередко лишь при целенаправленном исследовании.