Воспалительные заболевания

Гематогенный остеомиелит

(острый, подострый, хронический)

Под термином "остеомиелит" понимают воспалительный процесс в кости, обусловленный так называемой неспецифической инфекцией. Воспаление возникает и развивается в костном мозге, распространяясь по межбалочным пространствам внутри кости, а также под надкостницей, отслаиваемой растущей воспалительной гранулемой. Воспаление вызывается в большин-стве случаев (90 - 95%) золотистым стафилококком, значительно реже стрептококком, диплококком, протеем, синегнойной палочкой, возбудителем оспы и др. [Гринев М. В., 1977].

Реактивность организма в период инфицирования и свойства возбудителя обусловливают течение остеомиелита - острое, подострое или первично-хроническое. Свойства макро- и микроорганизма изменяются также в тече-ние болезни, вследствие чего острый остеомиелит обычно переходит в хронический или наступает выздоровление, что бывает гораздо реже и только при своевременно начатом и правильном лечении. В зависимости от способа проникновения инфекции в костный мозг различают остеомиелит гематогенный и раневой, разновидностью последнего является огнестрель-ный остеомиелит.

Туберкулезное, бруцеллезное, лепрозное, сифилитическое и любое другое инфекционное пора~кение костей, ло сути дела, также является остеомие-литом, так как оно всегда сопровождается заносом инфекции и развитием воспаления в костном мозге. Все виды воспаления отличаются только различной реакцией организма в целом и кости в частности на развиваю-щийся в них процесс. Однако в настоящее время их принято рассматривать отдельно как специфические воспалительные поражения костно-суставного аппарата.

Так называемый послетифозный (паратифозный, метатифозный) остеомие-лит и спондилит в последние десятилетия никем не описывались. В прежние годы это заболевание встречалось во время больших эпидемий. Клиническая картина его ничем не отличалась от острого или хронического остеомиелита. Точный этиологический диагноз мог быть установлен только на основании бактериологического исследования, вероятный - на основании эпидемиологи-ческого анамнеза.

Рентгенологический метод играет существенную роль в диагностике и особенно в определении распространенности острого и хронического гематогенного остеомиелита, а также в определении стадии процесса, что важно для выбора лечебной тактики. Однако острый остеомиелит может быть уверенно диагностирован рентгенологически только на 2 -- 3-й неделе заболевания и то лишь у детей, что не может считаться ранней диагностикой. 3апоздалое распознавание острого остеомиелита нередко связано с при- менением в начале заболевания антибиотиков, способствующих затиханию острых явлений, в том числе и в костном мозге. Поэтому ранняя диагностика гематогенного остеомиелита (в первые дни и даже часы) должна базироваться на данных анамнеза, клинической картины, лабораторных показателях, а также измерения внутрикостного давления. Наиболее ранним косвенным рентгенологическим признаком остеомиелита является пастозность или припухлость и деформация мягких тканей, окружающих кость, что можно обнаружить на 2 -- 3-й день заболевания. Этот признак имеет важное значение для ранней диагностики остеомиелита, локализую-щегося в костях, окруженных большим мягкотканным массивом, например в бедренной, плечевой, костях таза, позвоночнике, где изменения мягких тканей вблизи кости клинически выявить затруднительно или совсем невозможно.

Первыми прямыми симптомами остеомиелита, обнаруживаемыми при рентгенологическом исследовании, являются периостальные наслоения и остеопороз. Начальные явления периостального костеобразования у маленьких детей можно увидеть уже в конце 1-й недели в виде малоконтраст-ных линейных тяжей, прилежащих к кортикальному слою метадиафиза пораженной кости. Примерно в этот же период или несколько позже можно обнаружить остеопороз метадиафиза или даже всей кости при сравнении с другой конечностью. В дальнейшем кортикальный слой кости начинает разволокняться, теряет свою компактность и вместо него на уровне поражения образуются новые линейные многослойные периостальные напластования (рис. 125). морфологическим субстратом промежутков между слоями новой реактивной кости является поднадкостничное распространение воспалительно грануляционной ткани или гноя. 11а 2 -- 3-й неделе болезни на общем фоне остеопороза появляются очаги деструкции -- полного разру-шения костных балок.Если лечение своевременно не начато, то в конце 3-й – начале 4-й недели вокруг деструктивных очагов на фоне остеопороза начинается процесс эностального остеосклероза, так характерного для остеомиелита. Этот перифокальный процесс склерозирования характеризуется выраженной диффузностью и распространенностью, чем и отличается, например, от узкой зоны остеосклероза при туберкулезном остите. По мере распространения воспаления по межбалочным пространствам кости распространяется и остеосклероз (рис. 12б) . Интенсивность его нарастает. На фоне склерозированной кости выявляются новые деструктивные очаги,участки секвестрировавшейся кости. Распространенный остеосклероз при остеомиелите свидетельствует о переходе процесса в хронический. За пределами остеосклероза в этой кости продолжает развиваться остеопороз.

Если лечение острого остеомиелита начато своевременно и проводится достаточно интенсивно (дренаж кости с целью снижения внутрикостного давления, внутрикостное введение антибиотиков после определения чувствительности микрофлоры, общеукрепляющая терапия), то процесс может быть приостановлен.

После ликвидации местного воспаления начинается репаративная перестройка кости, приводящая к полному восстановлению ее формы и структуры (рис. 127, а, б, в, г) . В острый период и периоды обострения распространенность воспалительного процесса в костном мозге не ограничивается очагами деструкции и даже областью остеосклероза. Воспаление костного мозга опережает эностальное костеобразование и распространяется далеко за его пределами по кости. Оттесняемая гноем и грануляциями надкостница продолжает продуцировать новые периостальные костные наслоения. Вследствие активного периостального и эностального костеобразования увеличиваются толщина и плотность пораженной кости.

Одной из характерных особенностей остеомиелита является образование секвестров, которые, как правило, включают в себя большую или меньшую часть кортикального слоя вместе с участками губчатой кости (рис. 128) . Иногда секвестрируется почти весь диафиз кости, образуя так называемый тотальный секвестр. К этому времени он обычно оказывается заключенным в мощную секвестральную "периостальную коробку". Не только обширные,но и небольшие секвестры поддерживают нагноительный процесс. Поэтому и~ выявление -- важнейшая задача рентгенологического исследования. Обычно при наличии секвестров воспаление кости осложняется гнойниками в мягких тканях и свищами. Правильно проведенное контрастное исследование свищей (фистулография) с обязательным тугим их заполнением позволяет выявить источники гноеобразования, весь ход свища, его изгибы и ветвления,что облегчает проведение соответствующего целенаправленного хирургического лечения. Тень секвестра обычно более интенсивна по сравнению с тенью живых участков кости, что позволяет уверенно и своевременно его распознать. В дальнейшем живая кость может претерпевать различные превращения -- разрушаться, склерозиро-ваться, восстанавливаться, тогда как секвестр остается неизменным.