Пролтеолизу подвергаются коагулированные , под влиянием травмы , белки или лишенные притока крови раздавленные ткани . В начале протеолиз происходит под действием ферментов , освобожденных мертвыми лейкоцитами , а затем присоединяется протолитическое действие микробов. В конечном итоге тканевые белки распадаются на полипептиды и аминокислоты и образуется лейкотоксин, при наличие которого повышается проницаемость капилляров , экссудация плазмы и диапедез лейкоцитов . Наряду с лейкотоксином , появляются в экссудате гистамин , лейцин , тирозин и др. биогенные амины , образующиеся из аминокислот в процессе их разложения под влиянием гидролиза и жизнедеятельности микроорганизмов .

Протеолиз всегда сопровождается разжижением различных ядовитых продуктов распада тканевого белка и расплавлением мёртвых тканей. Этот процесс в целом не может заканчиваться в одни и те же сроки . Он протекает медленно или быстро, в зависимости от анатомической структуры повреждённой ткани, локализации и обширности ранения, условий кровоснабжения воспалившихся тканей , деятельности ферментов.

Исходы протеолиза различны . Если созданы условия для удаления из раны всех веществ , ставших для организма инородными и токсичными , то рана очищается и беспрепятственно заполняется здоровыми грануляциями .Наоборот , опасность инфекции и интоксикации возрастает , если ядовитые продукты , образовавшиеся в результате протеолиза , остаются в ране , не имея выхода наружу , или не удалены путём активной хирургической обработки раны . Чем вирулентнее микробы , больше попало их в рану и чем слабее самозащита организма , тем больше различных ядовитых соединений скапливается в ране .Это следует учитывать при глубоких огнестрельных ранениях , когда большое количество размятой и раздавленной мышечной ткани создаёт наилучшую питательную среду для развития наиболее опасной анаэробной инфекции.

Паранекроз.

Паранекроз- обратимое состояние клеток , близких к омертвлению . Оно может быть устранено своевременным устранением вредного агента и созданием условий , благоприятных для жизнедеятельности клеток .

Смерть клеток , находящихся в состоянии паранекроза , иногда зависит не только от нарушения кровообращения , но и от аутоинтоксикации организма ядовитыми продуктами тканевого распада (анемический аутотоксический некроз). Например , закупорка приводящей артерии приводит к гибели клеток не вследствие недостатка питательных веществ , а вследствие накопления вредных продуктов обмена , которые остаются на месте и вследствие этого вызывают смерть клеток.

Вторая фаза заживления раны.

Вторая фаза—дегидратации характеризуется снижением воспалительной реакции , снижением отёка , отбуханием коллоидов и преобладанием регенеративно--восстановительных процессов над некротическими . На протяжении этой фазы клинически достаточно хорошо различимы 2 основных периода , или фазы . Первый период характеризуется преобладанием гранулирования : второй — преобладанием эпидермизации и рубцевания раны.

Био-физико-химические сдвиги в фазе дегидратации характеризуются регенеративно—восстановительными процессами , развивающимися на фоне нормализации трофики , снижения воспалительных процессов и дегидротации тканей . В ране , освобожденной от мертвых тканей , уменьшается гнойная экссудация , улучшается крово- и лимфообращение , ликвидируюстя застойные явления . вследствие обеспечения раны кислородом анаэробное расщепление переключается на окислительный тип обмена . В результате этого повышается окислительно—восстановительный потенциал , снижается ацидоз , уменьшается количество редуцирующих веществ . Это способствует снижению протеолиза и количества адениловых веществ (адениловая кислота , аденозин , пуриновые и пиримидиновые основания), нормализации тканевого обмена ,снижению фагоцитоза и протеолиза белков и уменьшению молекулярной концентрации , что приводит к понижению онкотического и осмотического давления и уменьшению поверхностного натяжения ; уменьшается клейкость коллоидных структур . Снижение ацидоза и ферментативного распада клеток уменьшает в зоне раны количество свободных ионов К и физиологически активных веществ при одновременном увеличении Са в тканевой жидкости. Данный процесс сопровождается уплотнением клеточных мембран и капилляров. Постепенно прекращается экссудация , рассасывается отечная жидкость , снижается гидратация . В экссудате и тканевой жидкости накапливаются стимуляторы регенерации и нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК), принимающие участие в синтезе белков и регенерации.

Недостаточная выработка нуклеиновых кислот , неполноценное снабжение ими вазогенных клеток , бедное содержание нуклеотидов в раневом секрете является одной из важных причин нарушения регенерации. Полифосфорные нуклеотиды , будучи продуктами распада нуклеиновых кислот , является наиболее активной фракцией лейкоцитарных «трефонов», стимулирующих регенеративные процессы. Ухудшает заживление ран интенсивно протекающий процесс дегидротации грануляций под влиянием ускоренной замены кислой реакции среды на нейтральную (рН=7) или слабощелочную (рН=7,2—7,3). Это приводит вначале к перезреванию грануляций и замедленному их формированию , затем к рубцеванию их и прекращению эпителизации. Повышенный ацидоз раневой среды , усиливая гидротацию грануляций , затормаживает нарастание на них эпителия , вследствие чего заживление раны замедляется . Такие набухшие грануляции легко повреждаются им не препятствуют проникновению через них патогенных микроорганизмов ., в результате чего раневой процесс может осложниться инфекцией

Видовые особенности раневого процесса у животных находятся в прямой зависимости от условий их обитания и является следствием филогенетически выработанной видовой адаптацией на рану . В связи с этим процесс очищения ран от мёртвых тканей и загрязнений у животных различных видов протекает по 3 основным типам : 1) гнойно-ферментативно , 2) гнойно-секвестрационно , 3)секвестрационно

Гнойно-ферментативный тип очищения ран наблюдается у плотоядных и лошадей . Характеризуется он гнойно-экссудативными явлениями , протекающими при выраженной гидратации , возникающего после ранения в виде травматического , затем воспалительного отеков. На этом фоне развивается гнойно-ферментативный процесс , в результате которого происходит ферментативное разжижение мёртвых тканей , подавление микробов, выведение во внешнюю среду инородных тел и других загрязнений вместе с гнойным экссудатом , Данный тип биологического очищения ран протекает в более короткие сроки и в меньшей степени препятствует движению животного по сравнению с двумя другими типами . Кроме того , в процессе ферментативных явлений, развивающихся в ране , в её зоне возрастают иммунобиологические процессы и формируется клеточный барьер который «удерживает» микробов и препятствует их проникновению в здоровые ткани . Однако в случаях задержки гноя в ране гнойно-резорбтивная лихорадка при этом типе очищения оказывается более выражена . По мере освобождения раны от мертвых тканей воспаление начинает стихать и раневой процесс переходит в фазу дегидротации .