Фиброзно-каверзный туберкулез легких
Лекарственная терапия проводилась 11 больным, пневмоторакс был ликвидирован у 5.
Активная аспирация проводилась , 83 больным. Методом плевральных пункций лечились 70 больных, дренированием – 89, в том числе 56 одним дренажем, 9 одновременно двумя дренажами, 24 повторным дренированием. 5 человек от дренирования плевральной полости отказались. Пневмо-торакс ликвидирован у 30 больных. Необходимо отметить, что обычно после дренирования и аспирационной терапии коллабированное легкое сразу же расправлялось, но затем у некоторых больных, несмотря на то что дренажная трубка еще не была удалена, наступал повторный коллап легкого. Следует отметить, что ранне удаление дренажа нередко приводило к повторному коллапсу легкого. Такие рецидивы отмечаются у больных с буллезно-дистофическими изменениями в легких и неполным закрытием плевролегочного свища, в том числе у одного дважды. При рециди-вах спонтанного пневмоторакса легкое расправлялось хуже, чаще возникали плевральные осложнения, лечение обычно затягивалось.Оперативным вмешательством больные первой группы подвергались в 13,1 %, третьей – в 22,4 % случаев. Произведены следующие оперативные вмешательства: удаление легкого у 7, доли у 2, сегментарная резекция у 7, торакопластика у 1. Все операции сопровождались плеврэктомией и декортикацией. Непосредственной причиной смерти послужили следующие осложнения: легочно-сердечная недостаточность у 15, легочное кровотечение у 3, амилоидоз паренхиматозных органов у 2, тромбоэмболия легочной артерии у 1, стафилококковая деструкция легких.
Причины летальных исходов в отдаленном периоде наблюдения по сравнению с вызвавшими госпитальную летальность существенно изменились. Так, снизилась летальность от легочно-сердечной недостаточности с 68,2 до 50,0 %, но увеличилась от ле-гочного кровотечения с 13,6 до 16,6% . После излечения спонтанного пневмо-торакса средняя продолжительность жизни больного туберкулезом возросла с 8,7 до 11,8 года от начала заболевания туберкулезом легких.
Заключение
Полученные данные свидетельствуют о неблагоприятном влиянии спонтанного пневмоторакса на течение заболевания при фиброзно-каверзном туберкулезе легких. Следует отметить, что позднее обращение больного в диспансер обусловливает сложность лечения и высокую смертность в раннем и позднем периодах наблюдения. Только ранняя диагностика спонтанного пневмоторакса при фиброзно - кавернозном туберкулезе легких позволяет своевременно начать рациональную терапию, предупредить развитие тяжелых осложнений и тем самым увеличить продолжительность жизни больного.
0 ПАТОГЕНЕЗЕ И ЛЕЧЕНИИ ЛЕГОЧНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ И
КРОВОХАРКАНИЙ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ
В настоящее время благодаря широкому применению туберкулостатиков эффективность лечения больных туберкулезом легких резко повысилась. Среди впервые заболевших излечение наступает у 75 – 85%, а жизнь неизлеченных продлевается до 20 и более лет. Одним из частых осложнений у больных с хроническими деструктивными формами туберкулеза легких являются легочные кровотечения и кровохаркания.
Д. Д. Яблоков (1971) сообщает, что легочные кровотечения и кровохаркания при туберкулезе встречаются в 21~/~ случаев. И. Т. Пятночка, Л. А. Грищук (1981) указывают на то, что в последнее десятилетие легочные кровотечения и кровохар-кания – одни из наиболее частых осложнений впервые выявленного туберкулеза легких (э,18%), в частности его деструктивных форм (7,86/~). Наряду с этим участились случаи летальных профузных легочных кровотечений в ряду осложнений хронических деструктивных форм туберкулеза.
Патогенез легочных кровотечений и кровохарканий у больных туберкулезом сложен и обусловлен различными факторами, среди которых основное значение имеет состояние легочных кровеносных сосудов. Одной из особенностей кровообращения в легких является наличие двух кровеносных систем. Питание легких в основном осуществляется через систему бронхиальных артерий, газообмен за счет сосудов легочной артерии и легочных вен. Сосуды малого круга кровообращения и бронхиальные сосуды (система большого круга кровообращения) образуют между собой анастомозы.
Каятцьяеп в 1868 г., наблюдая случаи смертельных легочных кровотечений, впервые описал аневризматические изменения в легочных сосудах, проходящих через стенку каверны. В последующем ряд авторов считал, что одно" из главных причин легочных кровотечений у больных туберкулезом является разрыв аневризмы. По данным Тйотрьоп (1954) только эрозия ветвей легочной артерии приводила к легочным кровотечениям. В то же время И. Х. Рабкин и соавт. (1972), Вгосагд, СЬоИо! (1957) ни в одном случае не наблюдали аневризматических расширений сосудов легких, расположенных в окружности полости и ее стенки. Они установили деформацию артериальной и венозной сети, неравномерные сужения сосудов, ампутации, «бессосудистые» зоны вокруг каверны. При изучении вазо- и стереовазограмм легочных артерий и вен, а также гистотопо-грамм им не удалось обнаружить экстравазацию контрастного вещества в полость каверны. При исследовании сосудов в стенке каверны с помошью одномоментного их заполнения в резецированных сегментах рентгенконтрастными веществами и тушью, определены эктазии венул, артериол и капилляров, а также изъеденность и неравномерность контуров. В результате исследований авторы отмечают участие прекапиллярной и капиллярной сети стен'ки каверны в генезе легочных кровотечений.
При туберкулезе легких наблюдаются как специфические, так и неспецифические изменения артерий и вен (Ое1агие, Бога, Мiдпо1, 1955; Д. Д. Яблоков, 1971; М. Н. Аничков, И. В. Вигдорчик, 1975). Около туберкулезных поражений легкого отмечаются периартерииты и перифлебиты в виде инфильтрации адвентиции. Всегда имеет место распространение туберкулезного процесса на стенку артерии или вены. При сравнительно большой частоте поражения стенок сосудов, расположенных среди творожисто-измененной легочной ткани, кровотечения встречаются относительно не так часто, как можно было бы ожидать. Этот факт Д. Д. Яблоков (1971) объясняет тем, что еще до распада успевают развиться реактивные изменения внутренней оболочки сосудов, которые ведут к сужению его просвета до полной облитерации. В таких случаях распространяющийся творожистый некроз, разрушая стенку сосуда, не вызывает кровотечения.
|
Кто-то экспериментально доказали, что электрическая стимуляциягипоталамуса у кроликов, зараженных туберкулезом, приводит к крово-излияниям легких у 77%. Причем их было больше в пораженных туберкулезом очагах. Авторы предполагают, что в результате стимуляции гипоталамуса повышается артериальное давление, вследствие чего возникают кровотечения из измененных сосудов каверны.И. М. Рыфф (1968), изучая данные аутопсий при деструктивном туберкулезе, когда у 18,5% непосредственной причиной смерти явились легочные кровотечения, нашел, что в сосудах среднего и мелкого калибра просвет резко суживался за счет выраженной гипертрофии продольного мышечного слоя. Сосуды крупного калибра характеризовались относительным расширением с разрастанием внутренней оболочки. Это сопровождалось увеличением количества бронхо-пульмональных артериовенозных анастомозов. Данная перестройка сосудов малого круга кровообращения по выводам автора является морфологическим компонентом прекапиллярной гипертонии. При гистохимической идентификации кислых мукополисахаридов И. М. Рыфф (1968) также устаовил неравномерное пропитывание и пониженное содержание хондроитинсерной кислоты и гепарина. Все это влияет на их эластичность, и в условиях гипертензии в малом круге кровообращения делает более хрупкими, ломкими, что создает благоприятные условия для разрыва легочных сосудов каверны. | |
|
Е. Л. Лащетко (1970), анализируя случаи скоропостижной смерти в результате легочных кровотечений, находил в очагах туберкулезного воспаления васкулиты сегментарных и субсегментарных ветвей легочной артерии, которые проявлялись кле-точиой инфильтрацией и неравномерным пропитыванием сосудистых стенок плазмен-ными бслками. Васкулитам сопутствовали тромбозы ветвей легочной артерии. Обту-рация тромбом легочных ветвей приводила к повышенному давлению в малом круге кровообращения. Автор считает, что в патогенезе легочных кровотечений и кровохарканий при хронических деструктивных формах туберкулеза имеет значение гипер-тснлия в малом круге кровообращения. Васкулиты, тромбозы и аневризмы в условиях лсгочной гипертензии способствуют нарушению целостности кровеносных сосудов. О перестройке сосудистой системы, которая свидетельствует о гипертензии в малом круге кровообращения у больных с деструктивными формами туберкулеза легких, осложненным кровотечениями и кровохарканиями, сообщали также Г. Е. Бутенко, Л. Е. Горбулин, Б. В. Норейко (1966), Н. Г. Новрузов (1967), Е. Л. Лащетко (1971); В. А. Алиен, М. П. Ельшанская (1974); Н. С. Пилипчук (1977); Л. Б. Худзик (1977); Н, А. Буртовая, В. Х. Хохлов (1977); Е. В. Андрющенко (1979). | |
|
В системе легочного кровообращения существуют артерио-венозные анастомозы между бронхиальной системой и сосудами малого круга, которые в норме не функционируют. Они вступают в действие только в результате повышения давления в малом круге кровообращения, что предохраняет правый желудочек от перегрузки Анатомическими исследвайиями установлено, что эти анастомозы значительно увеличиваются в числе и калибре при хроническом туберкулезе легких. На появление артерио-венозных бронхиально-легочных знастомозов вследствие гипертензии в малом круге кровообращсния | |
|
В литературе имеются сведения об участии бронхиальных артерий в генезе легочных кровотечений и кровохарканий при туберкулезе. Так, И. Х. Рабкин и соавт. (1972) обнаружили густую сеть бронхиальных артерий в стенках каверны, местами неравномерно расширенных. По данным авторов, экстравазация контрастного вещества и тромбирование сосудов являются прямым признаком кровотечения, гиперваскуля-ризация и диффузия контрастного вещества – косвенным признаком кровохарканий. Изучая состояние бронхиальных артерий с помощью селективной ангиографич у больных с легочными кровотечениями и кровохарканиями при туберкулезе, Г. И. Варно-вицкий, М. Я. Вулих (1975) установили рентгенологические признаки, подтверждающие участие бронхиальных артерий в возникновении данного осложнения. ~ ним относятся экстравазация – выход контрастного вещества из русла сосуда, тромбоз мелких бронхиальных артерии, айевризмойодобные расширения периферических ветвей, обнаружение крупных артерио-артериальных и артерио-венозных бронхиально-легочных анастомозов, в результате которых происходит сброс аортальной крови под высоким давлением из бронхиальных артерий в легочные. Учитывая то обстоятельство, что легочные сосуды не адаптированы К высокому артериальному давлению, а также неполноценность стенок анастомозов, все это может стать, по мнению авторов, причиной легочных кровотечений и кровохарканий. | |
|
Из всего сказанного можно заключить, что в патогенезс легочных кровотечений и кровохарканий у больных с деструктивными формами туберкулеза существенную роль играет гипертензия в малом круге кровообращения. В условиях легочной гипер-тензии значительные патологические изменения в легочных сосудах являются благоприятным началом для нарушения их целостности. |
1 |
