При рентгенологическом исследовании отмечается повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние и ограничение подвижности куполов диафрагмы, расширение межреберий, усиление рисунка в прикорневых областях. Сердце занимает висячее вертикальное положение, правый желудочек не увеличен.

При исследовании внешнего дыхания отмечается уменьшение жизненной емкости легких, увеличение объема остаточного воздуха и минутного объема вентиляции. Газовый состав крови не изменен.

При П степени дыхательной недостаточности одышка наступает при незначительном физическом напряжении, охлаждении, усиливается на фоне пневмоний, острых респираторных заболеваний, обострении хронического бронхита. У больных нарастает цианоз, который носит характер «теплого» цианоза, усиливается при охлаждении, нагрузке.

При исследовании функции внешнего дыхания отмечается дальнейшее увеличение объема остаточного воздуха, увеличение минутного объема дыхания за счет учащения дыхания, что сопровождается снижением должной жизненной емкости легких, минутной вентиляции легких. Насыщение артериальной крови кислородом снижается, увеличивается РСО2 . Вследствие накопления недоокисленных продуктов обмена развивается дыхательный ацидоз, однако рН крови остается в пределах нормы (компенсированный дыхатель- лый ацидоз). Нарастание гиперкапнии и развитие декомпенсированного дыхательного ацидоза приводит к появлению церебральных симптомов (головная боль, головокружение, раздражительность, бессонница), психических нарушений (депрессия, сонливость), задержке жидкости вследствие усиления реабсорбции Н2СО3 и натрия. Одновременно может отмечаться тахикардия, реже - нарушения ритма.

Третья степень дыхательной недостаточности характеризуется появлением признаков легочного сердца с развитием симптомов правожелудочковой недостаточности. Дальнейшее увеличение РCO2 и нарастание гипоксемии может привести к развитию коматозного состояния.

Течение заболевания длительное. Степень выраженности и нарастание дыхательной недостаточности обусловливается частотой обостре­ний хронического воспалительного процесса в легких.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз эмфиземы легких ставят на основании клинической картины различной степени выраженности (дыхательная недостаточность, бочкообразная грудная клетка, коробочный оттенок перкуторного звука, ослабленное дыхание), рентгенологических данных (повышенная прозрачность легочных полей) и показателей функции внешнего дыхания (увеличение объема остаточного воздуха).

При дифференциальном диагнозе следует отличать вторичную эмфизему, развившуюся вследствие хронических обструктивных заболеваний легких, от первичной врожденной или наследственной.

Первичная эмфизема легких, обусловленная наследственным дефицитом альфа1-антитрипсина развивается чаще в молодом и среднем возрасте, нередко у нескольких членов одной семьи. В анамнезе обычно отсутствуют длительные хронические заболевания легких. Окончательный диагноз устанавливают при выявлении в сыворотке крови дефицита альфа1-антитрипсина.

Диагноз буллезной эмфиземы, связанной с врожденной неполноценностью стремы легкого, базируется на рентгенологическом обнаружении булл с повышенной прозрачностью, различного размера, с тонкой соединительнотканной стенкой, чаще всего в области верхушек. Специфиче­ских клинических симптомов нет. Нередко возможно развитие спонтанного пневмоторакса.

Прогноз и трудоспособность зависят от выраженности дыхательной недостаточности. Присоединение симптомов сердечной недостаточности ухудшает прогноз. Трудоспособность больных при этом утрачивается или резко снижается. При правильном лечении в начальных стадиях эмфиземы сопутствующих легочных заболеваний (бронхиальной астмы, бронхита, хронической пневмонии) и соответствующем трудоустройстве больные могут частично сохранять трудоспособность.

Лечение. Основные мероприятия направлены на борьбу с дыхательной недостаточностью и лечение основного заболевания, вызвавшего развитие эмфиземы легких.

В случае обострения хронического воспалительного процесса в легких назначают антибакте­риальные препараты, при наличии бронхоспастического синдрома - бронхолитические средства.

Для улучшения отхождения мокроты назначаются отхаркивающие препараты, протеолитические ферменты. Появление симптомов декомпенсированного легочного сердца требует проведения комплексного лечения кардиотоническими препаратами, диуретическими средствами. При развитии дыхательной недостаточности используется дыхательная гимнастика в виде курсов по 4-6 нед, что способствует улучшению вентиляции легких, га­зообмена. При наличии выраженной дыхательной недостаточности применяется вспомогательная искусственная вентиляция легких с помощью респираторов любого типа, регулируемых по объему, частоте или давлению (РО-1, РО-2, РО-5, РД-1, ДП-8, РЧП-1). Методика вспомогательной искусственной вентиляции заключается в проведении двухразовых сеансов продолжительностью 40-60 мин. Длительность курса составляет 3-4 нед.

Климатическое лечение больных с эмфиземой легких проводится в условиях Крыма, средней полосы в период летне-осеннего сезона.

Профилактика. Большое значение в предупреждении эмфиземы легких приобретают правильное лечение острых и хронических бронхитов, пневмоний, бронхиальной астмы, а также санация воспалительных процессов в носоглотке. Представляется важным выявление ранних стадий эмфиземы легких при диспансерном обследовании населения с проведением комплекса мероприятий по закаливанию организма больного, трудоустройству больных с устранением профессиональных вредностей.