ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ

Хронический энтерит — хроническое воспалительное заболевание тонкой кишки.

Этиология. Причины возникновения хронического энтерита разнообразны. Он может быть вызван: 1) алиментарными нарушениями, безрежимным питанием, алкоголизмом; 2) пищевой аллергией; 3) лямблиями, гельминтами и другими паразитами; 4) хроническими отравлениями некоторыми токсическими химическими веществами — соединениями свинца, ртути, фосфора, мышьяка и др., 5) радиационными поражениями; 6) врожденными энзимоде-фицитными поражениями тонкой кишки, вследствие чего нарушаются пищеварительные процессы в тонкой кишке и постепенно развивается картина энтерита, и другими факторами. В ряде случаев хронический энтерит развивается после повторных пищевых отравлений, токсикоинфекций, а также у больных с тяжелыми формами хронического атрофического гастрита с секреторной недостаточностью.

Патогенез заболевания может складываться из различных механизмов. Наиболее изученными из них являются следующие: 1 ) непосредственное хроническое повреждающее воздействие на стенку тонкой кишки (токсическое, раздражающее и т.д.); 2) иммунологические механизмы: возникновение гиперчувствительности к продуктам гидролиза пищевых веществ либо к продуктам распада бактериальных клеток. Измененные вследствие токсических воздействий белки кишечной стенки при хроническом энтерите сами могут играть роль антигена (аутоаллергия); 3) нарушение защитных механизмов слизистой оболочки кишечника; 4) возникающий при хроническом энтерите дисбактериоз. Тонкая кишка, обычно имеющая скудную бактериальную флору (в основном в дистальных ее отделах), при этом заболевании обильно заселяется различными микроорганизмами, нетипичными для нее. В результате этого усугубляется нарушение пищеварения, а некоторые токсические вещества, выделяемые микроорганизмами и образующиеся в результате расщепления пищевых продуктов микробными ферментами, повреждающе действуют на кишечную стенку.

Патологоанатомическая картина. В слизистой оболочке тонкой кишки возникают воспалительные и дистрофические изменения с исходом в атрофию. Уже на довольно ранних стадиях воспалительного процесса отмечается уменьшение размеров ворсинок. Клетки поверхностного эпителия и их щеточная кайма уплощаются, плохо выявляется базальная мембрана, увеличивается просвет крипт, число энтероцитов с ацидофильными гранулами (панетовы клетки) уменьшается. В дальнейшем в собственном слое слизистой оболочки наблюдается клеточная инфильтрация, возникает отечность слизистого и подслизистого слоев. В тяжелых стадиях энтерита еще более деформируются, а затем и исчезают ворсинки, происходят склеротические изменения в лимфатических сосудах кишечной стенки, гиперплазия лимфатических фолликулов. Иногда в слизистой оболочке тонкой кишки обнаруживается большое количество мелких кист. В выраженных случаях заболевания при гистологическом исследовании обнаруживаются дистрофические изменения и распад нервных волокон и ганглиозных клеток подслизистого и внутримышечного нервных сплетений. В результате всех этих процессов значительно уменьшается всасывательная поверхность кишечной стенки (в норме около 1300 м2), снижается продукция кишечных ферментов, нарушается пристеночное пищеварение.

Существуют различные классификации хронического энтерита. Чаще всего выделяют три степени тяжести заболевания. Первая степень проявляется только нерезко выраженными кишечными симптомами. При заболевании 2-й степени тяжести, помимо кишечных расстройств, наблюдаются нерезко выраженные нарушения обмена. Третья степень характеризуется тяжелыми метаболическими сдвигами вследствие значительных нарушений кишечного пищеварения и всасывания. По степени активности следует различать стадии ремиссии и обострения процесса.

Клиническая картина. Клиника хронического энтерита характеризуется многообразием симптомов. Боли возникают нечасто, носят тупой или спастический характер, локализуются в околопупочной области. Здесь же нередко можно определить болезненность при пальпации живота и сильном давлении (несколько левее и выше пупка—симптом Поргеса), болезненность по ходу брыжейки тонкой кишки (симптом Штернберга). Боли при сотрясении тела, ходьбе могут быть признаком перивисцерита. Иногда отмечаются сильное урчание и плеск при пальпации слепой кишки вследствие быстрого пассажа химуса по тонкой кишке и поступления непереваренного и невсосавшегося жидкого содержимого и кишечного газа в слепую кишку (описано В. П. Образцовым).

В основной же массе случаев хронический энтерит проявляется: 1) синдромом энтеральной диспепсии; 2) энтеритным копрологическим синдромом; 3) синдромом недостаточного всасывания (malabsorbtion syndrome) и возникающими на его фоне синдромами полигиповитаминоза, анемии, полиглан-дулярной эндокринной недостаточности, а также дистрофическими изменениями в различных внутренних органах.

Синдром энтеральной диспепсии проявляется ощущением давления, рас-пирания и вздутием живота, урчанием, переливаниями в животе, которые возникают в результате нарушения переваривания и всасывания пищевых веществ в кишечнике, ускорения их пассажа в кишке. При тяжелой форме энтерита после еды могут возникать явления, напоминающие демпинг-синдром.

Энтеритный копрологический синдром проявляется частым (до 15—20 раз в сутки) кашицеобразным, с непереваренными частицами пищи, но без видимой слизи, часто зловонным, с пузырьками газа стулом. Характерна полифекалия: общее количество каловых масс за сутки может достигать 1,5— 2кг. Иногда возникают резкие позывы к дефекации вскоре после еды, а после дефекации возникает резкая слабость, сопровождающаяся холодным потом, дрожанием рук (“еюнальная диарея”). В нетяжелых случаях и при отсутствии сопутствующего колита поносы могут отсутствовать. Часто имеет место непереносимость молока. Вызывают обострение заболевания также прием острой пищи, переедание, пища, содержащая большое количество жиров и углеводов. Обращает внимание своеобразный желтоватый (золотистый) цвет каловых масс вследствие наличия невосстановленного билирубина и большого количества жира, придающего каловым массам глинистый вид.

При микроскопическом исследовании испражнений обнаруживаются остатки непереваренной пищи (лиэнтерия), капли нейтрального жира (стеато-рея), кристаллы жирных кислот и нерастворимых мыл, мышечные волокна (креаторея), свободный внеклеточный крахмал (амилорея), большое количество слизи, равномерно перемешанной с каловыми массами.

Синдром недостаточности всасывания проявляется снижением массы тела больного (в тяжелых случаях вплоть до кахексии), общей слабостью, недомоганием, понижением работоспособности.

При лабораторных исследованиях определяется гипопротеинемия. Ее наличие объясняется не только нарушением гидролиза белков и всасывания аминокислот кишечной стенкой, но и повышенной экссудацией белков, в основном альбуминов, в просвет кишки при ее воспалительных поражениях. Снижается содержание холестерина в крови.

Ряд специальных исследований может подтвердить и количественно определить степень нарушения процессов всасывания.