СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРТОНИИ

Артериальные гипертонии, возникающие в результате различных патологичес­ких процессов как симптом других заболеваний, называются вторичными, или симптоматическими. При этом артериальная гипертония, являясь следствием основного заболевания, часто определяет тяжесть его течения. В настоящее время насчитывается более 50 заболеваний, протекающих с синдромом арте­риальной гипертонии.

Существует ряд классификаций симптоматических гипертоний. Выделяют следующие группы симптоматических гипертоний.

1. Гипертонии, вызванные поражением ЦНС. Сюда относится небольшое количество состояний, вызванных черепно-мозговой травмой, гипоталамичес-ким синдромом, диэнцефальным гипертензионным синдромом Пейджа, пора­жением лимбической системы, вегето-сосудистой дистонией по гипертоничес­кому типу, опухолями, энцефалитами.

2. Гипертонии, обусловленные поражением почек: аутоиммунные заболе­вания, диффузный гломерулонефрит, амилоидоз, диабетический гломеру.т' склероз, нефропатия беременных, пиелонефрит, аномалии развития почек

Наиболее часто артериальная гипертония встречается при остром и xpoi ческом диффузном гломерулонефрите, при пиелонефрите, амилоидозе поче^ диабетическом гломерулосклерозе. Различные врожденные аномалии почек том числе и поликистоз, могут приводить к повышению артериального давл'^ ния. Мочекаменная болезнь, опухоли почек, туберкулез почек также могут сопровождаться повышением артериального давления. К почечным гипертони­ям относят и гипертензию, наблюдаемую при нефропатии беременных, при аутоиммунных заболеваниях.

3. Гипертонии, вызванные поражением магистральных сосудов: вазоре-нальные (одно-, двусторонние), коарктация аорты, атеросклероз аорты, пан артериит аорты и ее ветвей (синдром Такаясу), нарушение кровообращения в сонных и позвоночных артериях.

Одной из основных причин симптоматической почечной гипертонии в молодом возрасте является стенозирующее поражение главных почечных арте­рий — так называемые реноваскулярные гипертонии. В основе такой гиперто­нии лежат или врожденные атрезии, или гипоплазии почечных артерий, их ане­вризмы или приобретенные поражения: атеросклероз, кальциноз, тромбозы, сдавление гематомами или опухолью. Особой формой поражения почечных ар­терий является фибромускулярная гиперплазия артерий с сужением их просве­та. При этом наиболее характерна гиперплазия мышечной оболочки со стено-зированием главных почечных артерий.

4. Артериальные гипертензии, обусловленные нарушениями гемодинами-ки: недостаточность аортальных клапанов, полная а — в-блокада, артерио-венозная аневризма, эритремия и т. д. К этой же группе относят артериальные гипертонии при коарктации аорты, атеросклерозе, панартериите аорты (синд­ром Такаясу), при недостаточности аортальных клапанов и т. д.

5. Артериальные гипертензии, развившиеся при эндокринных заболева­ниях, включают гипертензию при опухолях мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома), опухолях или гиперплазии коры надпочечников (первич­ный гиперальдостеронизм или синдром Конна и синдром Кушинга), при пора­жениях гипофиза или гипоталамуса (болезнь Иценко — Кушинга, акромега­лия). Сюда же относят систолическую гипертензию при тиреотоксикозе. Спор­ным и до конца нерешенным является выделение гипертонии, связанной с кли­максом. Большинство авторов считают повышение артериального давления при климаксе не связанным с нарушением функции яичников и относят его к гипертонической болезни, возникающей у женщин в климактерическом периоде.

6. Артериальные гипертензии, вызванные отравлением солями тяжелых металлов, длительным приемом лекарственных средств (противозачаточные препараты, глюкокортикоиды, минералокортикоиды).

Патогенез. Патогенез симптоматических артериальных гипертоний сло­жен и разнообразен. Не касаясь патогенеза всех тех заболеваний, которые сопровождаются повышением артериального давления, отметим, что по пато­генетическим механизмам все почечные формы артериальной гипертонии мож­но разделить на две большие группы: ренинзависимые и объемзависимые. Это связано с наличием двух основных механизмов регуляции артериального давления почками: сосудосуживающего обеспечиваемого системой ренин— ангиотензин и объемного, реализуемого через изменение экскреции натрия и воды.

В молодом возрасте наиболее часто встречается вазоренальная гипертен-зия. Постстенотическое падение давления в почечной артерии в связи с ее сте-нозированием приводит к недостаточному растяжению приводящей артериолы почечного тельца (мальпигиев клубочек). Располагающиеся в медиальном слое приводящей артериолы гранулярные клетки юкстагломерулярного ап­парата, являющиеся своеобразным волюм-рецепторным аппаратом, реагируют на снижение гемодинамики почки и повышают синтез ренина. Последний при взаимодействии с ангиотензиногеном образует неактивное вещество — ангио­тензин I, которое под действием специального конвертирующего энзима крови переходит в активный вазопрессор — ангиотензин II.

Действуя как вазоконстриктор непосредственно на периферическое русло, ангиотензин II увеличивает периферическое сопротивление сосудов, вызывая тем самым повышение артериального давления. Под влиянием ангиотензина II повышается секреция альдостерона корой надпочечников с последующей за­держкой натрия и воды с увеличением объема циркулирующей крови. В стенке сосудов отмечается «набухание» и вторичное увеличение периферического сопротивления. В свою очередь развившаяся вследствие указанных факторов артериальная гипертензия вызывает значительные вторичные нефроангиоскле-ротические изменения, вновь приводит в действие ренопрессорные механизмы, образуя тем самым порочный круг. Наиболее часто ренинзависимая форма реноваскулярной гипертонии возникает при сужении одной почечной артерии и наличия интактной второй почки. У больных при поражении обеих почек наи­более часто отмечается объемзависимая гипертензия. Однако у этих больных возможна трансформация, когда при использовании диуретиков уменьшается концентрация натрия, блокирующего юкстагломерулярный аппарат, и, следо­вательно, повышается секреция ренина.

Наряду с гиперфункцией юкстагломерулярного аппарата почек отмеча­ется гибель основного почечного аппарата — нефронов и снижение почечной секреции физиологических депрессорных веществ, предположительно относя­щихся к группе простагландинов, в частности простагландинов А. Предпола­гают, что именно соотношение ренина и простагландинов определяют добро­качественное или прогрессирующее течение вазоренальной гипертонии.

Механизм развития артериальной гипертонии у больных с феохромоцито-| мой обусловлен гиперплазией мозгового слоя надпочечников и выраженной гиперсекрецией адреналина, повышением тонуса симпатоадреналовой си­стемы.

При синдроме и болезни Иценко—Кушинга в основе гипертензионного синдрома лежит повышенная секреция 11-оксикортикостероидов, связанная с гиперплазией коры надпочечников или гормонально-активными ее опухолями.

Важным механизмом в патогенезе климактерической гипертонии является выпадение в период менопаузы депрессорной функции фолликулярного гормо­на. Однако, несомненно, прекращение выработки эстрогенов ведет к наруше­нию высшей нервной деятельности, невротизации, что придает климактеричес­кой гипертонии черты гипертонической болезни.