Ингалятор ультразвуковой «Муссон-3» АФИН, 941582 001 ТУ, АО ВНИИМП-ВИТА (№ 93/199-149).

Приборы, применяемые в биохимической лаборатории. Показания и противопоказания к применению метода, возможные осложнения, их профилактика и купирование описаны в соответствующих разделах.

Для диагностики нефропатии, преэклампсии и их осложнений, прогнозирования эффективности терапии наряду с оценкой состояния глазного дна, биохимических показателей крови (печеночные трансаминазы, билирубин и его фракции, общий белок, мочевина, креатинии и т.д.), параметров гемостаза (тромбоэластография, АЧТВ, число и агрегация тромбоцитов, фибриноген, продукты его деградации, концентрация эндогенного гепарина,антитромбин III),концентрационных показателей крови (гематокрит, гемоглобин, число эритроцитов и т.д.), центрального венозного давления (ЦВД) проводится:

1) ультразвуковое исследование жизненноважных органов матери и плода;

2) допплерометрия материнской и плодовой гемодинамики.При исследовании материнской гемодинамики выделяют, четыре основных патогенетических варианта нарушений сис­темного кровообращения.

1. Гиперкинетический тип центральной маточной гемодинамики (ЦМГ) независимо от значений ОПСС и эукинетический тип с нормальными значениями ОПСС. При данном типе регистрируются умеренные нарушения церебрального (в 9%), почечного (в 9%), маточно-плацентарно-плодового

(в 7,2%) и внутриплацентарного (в 69,4%) кровообращения. В 11% отмечается внутриутробная задержка развития плода.В 91% клинически выявляется легкая степень тяжести гестоза. Проводимая терапия гестоза эффективна в большинстве наблюдений. Прогноз для матери и плода благоприятный.

2. Эукинетический тип ЦМГ с повышенными значениями ОПСС и гипокинетический тип ЦМГ с нормальными значениями ОПСС. При данном типе регистрируются нарушения кровотока преимущественно П степени в системе почечных артерий, маточно-плацентарно-плодового и внутриплацентарного кровотока. Превалируют средне-тяжелые формы гестоза. ВЗРП выявляется в 30%, декомпенсированная плацентарная недостаточность — в 4,3%, преэклампсия — в 1,8%.Проводимая терапия гестоза оказывает эффект в 36%:

3. Гипокинетический тип ЦМГ с повышением ОПСС. Нарушения почечного, маточно-плацентарного и внутриплацентарного кровотока преимущественно П и III степени тяжести выявляются в 100%. В 42% определяется двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Для данного типахарактерны среднетяжелые и тяжелые формы гестоза, ВЗРПв 56%, декомпенсированная ФПН — в 7%, преэкламсия —в 9,4%. Улучшение гемодинамических и клинических показателей на фоне проводимой терапии не отмечается, а у половины наблюдается ухудшение. Прогноз для матери и плода неблагоприятный, так как при данном типе гемодинамики отмечается наибольший процент тяжелых форм гестоза, декомпенсированной плацентарной недостаточности, а также досрочного родоразрешения и перинатальных потерь.

4. Выраженные нарушения мозговой гемодинамики (повышение ПИ во внутренней сонной артерии (ВСА) более 2,0 и/или ретроградный кроваток в надблоковых артериях). При данном типе выявляются формы гестоза с быстрым прогрессированием клинической картины (в течение 2-3 су­ток). Независимо от показателей центральной, почечной, маточно-плацентарной и внутриплацентарной гемодинамики при данном типе в 100% развивается преэклампсия. Максимальный срок от регистрации патологических значений кровотока во внутренних сонных артериях до развития клинической картины преэклампсии на превышает 48 часов.

Объективными критериями тяжелой нефропатии и преэклампсии и большой вероятности развития эклампсии являются следующие признаки:

· систолическое артериальное давление 160 мм рт. ст. и выше;

· диастолическое артериальное давление 110 мм рт. ст. и выше;

· протеинурия до 5 г в сутки и более;

· олигурия (объем мочи в сутки менее 400 мл);

· тромбоцитопения (100* 109л),

· гипокоагуляция;

· повышение печеночных ферментов,

· гипербилирубинемия.

Наличие хотя бы одного из этих признаков свидетельствует о тяжелом состоянии беременной и нередко предшествуют эклампсии.

Наряду с такими классическими осложнениями гестозакак острая почечная недостаточность, мозговая кома, кровоизлияние в мозг, дыхательная недостаточность, отслойка сетчатки, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, плацентарная недостаточность, в настоящее время все большее значение приобретает HELLP-синдром и острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ).

HELLP-синдром:

- гемолиз — Н (Hemolysis);

- повышение ферментов печени EL (elevated liver enzimes);

- низкое число тромбоцитов LP (low platelet count).

При тяжелой нефропатии и эклампсии он развивается в 4-12% и характеризуется высокой материнской (до 75%) и перинатальпой CMepTHOCTbio.HELLP-синдром возникает в III триместре гестации, чаще при сроке 35 недель. Клиническая картина характеризуется агрессивным течением и стремительным нарастанием симптомов. Первоначальные проявления неспецифичны и включают головную боль, утомление, рвоту, боли в животе, чаще локализирующиеся в правом подреберье или диффузные. Затем появляются рвота, окрашенная кровью, кровоизлияния в местах инъекций, нарастающие желтуха и печеночная недостаточность,судороги, выраженная кома. Нередко наблюдается разрыв печени с кровотечением в брюшную полость. В послеродовом периоде из-за нарушения свертывающей системы наблюдаются профузные маточные кровотечения. HELLP-синдром может проявляться клиникой тотальной.преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, сопровождающейся массивным коагулопатическим кровотечением и быстрым формированием печеночно-почечной недостаточности.

Лабораторными признаками HELLP-синдрома являются

· повышение уровня трансаминаз (ACT > 200 ЕД/л, АЛТ >70 ЕД/л, ЛДГ > 600 ЕД/л);

· тромбоцитонения (< \ 00 *\ О У л),

· снижение уровня антитромбина (AT) III ниже 70%;

· внутрисосудистый гемолиз и повышение билирубина.

Острый жировой гепатоз беременных чаще развивается у первобеременных. В течении заболевания различают два периода.

Первый - безжелтушный, может продолжаться от 2 до 6 недель. Для него характерны: снижение или отсутствие аппетита, слабость, изжога, тошнота, рвота, боли и чувство тяжести в эпигастральной области, кожный зуд, снижение массы тела.

Второй - желтушный, заключительный период болезни характеризуется бурной клиникой печеночно-почечной недостаточности: желтуха, олигонурия, периферические отеки, скопление жидкости в серозных полостях, маточное кровотечение, антенатальная гибель плода.

При биохимическом исследовании крови выявляются

- гипербилирубинемия за счет прямой фракции;

- гипопротеинемия (<60 г/л );

- гипофибриногенемия (<2 г/л );

- не выраженная тромбоцитопения;

- незначительный прирост трансаминаз.

При ОЖГБ часто развивается печеночная кома с нарушением функции головного мозга от незначительных нарушений сознания до его глубокой потери с угнетением рефлексов.