Сифилис - общее инфекционное заболевание, склонное к хро­ническому рецидивирующему течению с характерной периодиза­цией клинических симптомов. Возбудитель сифилиса - бледная трепонема (Treponema pallidum), имеющая ряд существенных морфоло­гических отличий от сапрофитирующих спирохет. Инфицирование происходит преимущественно половым путем, но возможна переда­ча интраплацентарно (врожденный сифилис), при бытовых контак­тах (бытовой сифилис) и, в редких случаях, при переливании кро­ви (гемотрансфузионный сифилис). Бледная трепонема размножает­ся путем поперечного деления, может существовать в 4 формах (спи­ралевидная, зернистая, цистная и L-форма), что вызывает разные клинические варианты течения болезни. Значительная чувствитель­ность бледной трепонемы к кислороду обусловливает ее распростра­нение в организме по кровеносному руслу и лимфатическим путям. В очагах поражения бледная трепонема чаще располагается в меж­клеточных щелях, в субэндотелиальном пространстве, в пери- и эпиневрии. Бледная трепонема склонна к эндоцитобиозу. В процессе фагоцитоза бледные трепонемы заключаются в полимембранную фагосому и длительно сохраняются, защищенные от воздействия антител и антибиотиков. Это неустойчивое равновесие может сохра­няться длительно, формируя скрытое (латентное) течение сифили­тической инфекции. Разнообразное влияние экзо- и эндогенных факторов, в частности ранее применявшегося лечения препаратами мышьяка, а в настоящее время антибиотиков, изменяет биологи­ческие свойства бледных трепонем. Они могут превращаться в цис­ты, споры, зернистые формы, L-формы, которые при снижении активности иммунных резервов организма больного реверсируют в обычные спиралевидные вирулентные разновидности, инициирующие превращение латентной (скрытой формы) сифилиса в актив­ную или даже злокачественную. Антигенная мозаичность бледных трепонем доказана наличием в сыворотке крови больных сифили­сом множественных антител - реагинов: протеиновых, комплементсвязывающих, полисахаридных реагинов, иммобилизинов, агглю­тининов и др.

Общее течение сифилиса и классификация

Современные сведения о биологической активности и вирулент­ности бледной трепонемы и иммунной реактивности макроорганиз­ма используются для анализа характера течения сифилиса в двух основных аспектах. Закономерная смена наружных проявлений про­цесса была констатирована еще в 1848 г. французским сифилидоло­гом Ф. Рикором. Эта классическая периодизация сохраняется и в настоящее время с незначительной коррекцией. В течении сифилиса принято различать следующие стадии: 1) инкубационный, 2) пер­вичный, 3) вторичный, 4) третичный. С помощью анализа сероло­гических реакций своеобразное течение сифилиса было уточнено и конкретизировано. Первичный период разделяют на серонегативный и серопозитивный, вторичный - на свежий, скрытый и реци­дивный, третичный - на активный и скрытый.

С целью конкретизации состояния макроорганизма и активного влияния терапии на течение инфекционного процесса классифика­ция сифилиса усовершенствована. После инкубационного периода отмечают ту стадию болезни, в которой больной впервые обратился за медицинской помощью.

1. Первичный серонегативный сифилис.

2. Первичный серопозитивный сифилис.

3. Первичный скрытый сифилис. В эту группу включают боль­ных, у которых в течение всего первого курса лечения стойко со­хранялись отрицательными стандартные серологические реакции.

4. Вторичный свежий сифилис.

5. Вторичный рецидивный сифилис.

6. Вторичный скрытый сифилис. В эту группу объединяют боль­ных, имеющих положительные серологические реакции в течение не менее 6 мес. при отсутствии клинических проявлений, а также больных недостаточно леченных в первичном периоде.

7. Третичный активный сифилис.

8. Третичный скрытый сифилис. В эту группу включают боль­ных, не имеющих клинических симптомов сифилиса, но перенес­ших в прошлом активные проявления третичного периода и сохра­нивших стойкие положительные серореакции.

9. Скрытый сифилис (ранний, поздний и неуточненный). К этой группе относят больных с положительными серореакциями без кли­нических проявлений болезни.

10. Сифилис плода.

11. Ранний врожденный сифилис активный.

12. Ранний врожденный сифилис скрытый.

13. Поздний врожденный сифилис активный.

14. Поздний врожденный сифилис скрытый.

15. Висцеральный сифилис (с указанием пораженного органа).

16. Сифилис нервной системы.

17. Прогрессивный паралич.

Поражение ЦНС при сифилисе

Вовлечение нервной системы может наблюдаться в любом пери­оде сифилиса, но проявляется в разных клинических формах. В пер­вые 5 лет после заражения развивается ранний сифилис нервной системы. В более отдаленные сроки после заражения формируются поздние формы нейросифилиса. Гематоэнцефалический барьер про­ницаем для бледной трепонемы, а астенизация, стрессовые обстоя­тельства, алкоголизм, наличие очагов хронической инфекции, нар­комании, сосудистые вегетодистонии активизируют нейросифилитические проявления на любом этапе инфекционного процесса. К ранним проявлениям сифилиса нервной системы относятся латент­ный менингит, манифестный менингит и васкулярный нейросифи­лис. Поздние формы нейросифилиса манифестируют поздними дегенеративными поражениями нервной ткани, т. е. нервных клеток, волокон и глии.

Среди клинических форм раннего сифилитического заболевания нервной системы чаще встречаются различные формы менингитов, иногда с одновременным поражением черепных нервов. К ним от­носятся: 1) острый генерализованный сифилитический менингит; 2) сифилитический менингоневрит (базальный менингит), кото­рый сочетается с невритом зрительных нервов (заканчивается их атрофией и слепотой) и невритом слуховых нервов; 3) скрытый сифилитический менингит; 4) сосудистые формы нейросифилиса (ранний и поздний менинговаскулярный сифилис).

К поздним формам нейросифилиса, помимо позднего мининговаскулярного сифилиса, относятся сифилис сосудов головного мозга, гуммы мозга, поздний скрытый сифилитический менингит, сухо­тка спинного мозга и прогрессивный паралич. Долгое время счита­лось, что поздние формы нейросифилиса могут развиваться лишь в результате плохо леченного или нелеченного на более ранних стади­ях сифилитического процесса. Вместе с тем, широкое использова­ние антибиотиков, влияние иммуносупрессивных экологических факторов, состояний эндогенной интоксикации (алкоголизм, нар­комании) способствовали патоморфозу сифилитической инфекции на современном этапе (Милич М.В., 1987). О развитии поздних форм нейросифилиса после длительной бессимптомного (клиничес­кого и серологического) течения сифилитической инфекции в 87% случаев сообщили S. Huriez, P. Agache (1964), А.П. Тихонова и О.В. Руденко (1966). Все 121 проанализированные ими больные прогрес­сивным параличом и другими поздними формами нейросифилиса не знали о своем заболевании и не лечились по поводу сифилиса. В этих случаях формируется наиболее тяжелая форма позднего нейро­сифилиса, при которой сочетаются проявления спинной сухотки и прогрессивного паралича - табопаралич с признаками быстрого то­тального распада личности и неврологическими нарушениями. Ха­рактеристика всех форм нейросифилиса, их течение, диагностика и лечение рассматриваются в учебниках по неврологии и психиатрии, а также в специальных руководствах. Здесь следует обязательно от­метить тот факт, что при позднем нейросифилисе даже такая на­дежная для диагностики серологическая реакция как РИТ может быть отрицательной при клинически безусловных признаках болез­ни. Отрицательные результату РИТ при нейросифилисе отмечали многие авторы. Например, Н. Zeilman (1954) констатировал отрица­тельный результат РИТ у 16 из 86 больных спинной сухоткой, а М.В. Милич (1987) описал 5 больных поздним нейросифилисом с отрицательными К.СР и РИБТ. Полагают, что отрицательный ре­зультат реакций в этих случаях, по-видимому, обусловлен не от­сутствием антител-иммобилизинов, а их низкой концентрацией, что подтверждается постановкой реакции с увеличенным объемом сыворотки крови и постановкой РИФ, специфичность которой ис­ключительно высока.