Тактика гепаринотерапии зависит от течения ДВС-синдрома и наличия или отсутствия у больного раневой поверхности. Так, при остром течении синдрома можно обойтись однократным применением минимальной дозы гепарина. Этого может быть достаточно для того, чтобы разорвать порочный круг: внутрисосудистое свертывание – кровотечение. При подостром течении ДВС-синдрома, напротив, требуется повторное введение гепарина. Наличие же у больного свежей раны требует большой осторожности при назначении гепаринотерапии либо вообще отказа от ее проведения.

Дозу гепарина варьируют в зависимости от формы и фазы ДВС-синдрома: в I стадии (гиперкоагуляция) и в начале исходного периода (при еще достаточно сохраненной свертываемости крови) гепарин имеет профилактическое значение и его суточная доза при отсутствии обильного исходного кровотечения может доходить до 40 000–60 000 ЕД (500–800 ЕД/кг). Первоначальную дозу 5 000–10 000 ЕД вводят внутривенно болюсно, а затем переходят на капельное введение. Во II стадии ДВС-синдрома гепарин имеет терапевтическое значение: он нейтрализует действие продолжающего поступать в кровоток тканевого тромбопластина и образование из него тромбина.

Если же начало ДВС-синдрома сопровождается профузным кровотечением (маточным, из язвы или распадающейся опухоли и т.д.) либо имеется высокий риск его возникновения (например, в раннем послеоперационном периоде) суточная доза гепарина должна быть снижена в 2–3 раза либо его использование вообще необходимо отменить. В таких ситуациях, как и в фазе глубокой гипокоагуляции (III стадии ДВС-синдрома), введение гепарина используют в основном для прикрытия трансфузий плазмы и крови (например, в начале каждой трансфузии вводят 2 500–5 000 ЕД гепарина капельно вместе с гемопрепаратом).

При наличии в крови больного белков "острой фазы" (например, при острых инфекционно-септических процессах, массивной деструкции тканей, ожогах) дозы гепарина должны быть максимальными, потому что при этом происходит инактивация гепарина, что препятствует его антикоагулянтному действию. Недостаточный эффект от действия гепарина может быть связан с блокадой и снижением содержания в плазме больного его плазменного кофактора – антитромбина III.

Важным звеном комплексной терапии ДВС-синдрома является применение дезагрегантов и препаратов, улучшающих микроциркуляцию крови в органах (курантил, дипиридамол в сочетании с тренталом; допамин – при почечной недостаточности, a -адреноблокаторы – сермион, тиклопедин, дефибротид и др.).

Важный компонент терапии – раннее подключении искусственной вентиляции легких.

Выведению больного из состояния шока способствует применение препаратов антиопиоидного действия (налоксон и др.).

В основе терапии подострой формы ДВС-синдрома лежит лечение основного заболевания, приведшего к развитию синдрома. Наряду с этим присоединяют капельные внутривенные или подкожные введения гепарина (суточная доза от 20 000 до 60 000 ЕД), дезагрегантов (дипиридамола, трентала и др.). Быстрое купирование или ослабление процесса часто достигается лишь при проведении плазмафереза (удалении 600–1 200 мл плазмы ежедневно) с заменой частично свежей, нативной или свежезамороженной плазмой, частично – кровезамещающими растворами и альбумином. Процедуру ведут под прикрытием малых доз гепарина.

Аналогично лечится хроническая форма ДВС-синдрома. Если у больного имеют место полиглобулия и сгущение крови ему показаны эксфузии крови, постановка пиявок, цитаферез (удаление эритроцитов, тромбоцитов и их агрегатов), гемодилюция (реополиглюкин внутривенно до 500 мл ежедневно или через день). При гипертромбоцитозе – дезагреганты (ацетилсалициловая кислота по 0,3–0,5 г ежедневно, трентал и др.).

На основании всего сказанного выше следует сделать вывод, что терапия ДВС-синдрома должна основываться на проведении комплекса следующих мероприятий:

1. Этиотропная терапия.
2. Противошоковые мероприятия и поддержание на должном уровне ОЦК.
3. Внутривенное капельное введение гепарина и трансфузии свежей нативной или свежезамороженной плазмы, при необходимости – с плазмозаменой.
4. Введение ингибиторов протеаз и антибрадикиновых препаратов.
5. Раннее применение препаратов, улучшающих микроциркуляцию.
6. Замещение убыли эритроцитов и поддержание гематокрита на уровне не ниже 22%.
7. Трансфузии концентратов тромбоцитов (при тяжелой гипокоагуляции и кровотечении) с добавлением контрикала и ангинина.
8. Плазмоцитаферез (по показаниям).
9. Проведение локального гемостаза (при гастродуоденальном кровотечении через фиброскоп).

Список использованной литературы:

1. Серов В.Н., Макацария А.Д. Тромботические и геморрагические осложнения в акушерстве. - Москва, "Медицина", 1987. 288 с.

2. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы., М., Медицина, 1988. - 528 с.

3. Баркаган З.С. Тромбогеморрагический синдром.//БМЭ,- 1988. Т. 29. - С.107-117.

4. Баркаган З.С., Тамарин И.В. Оценка степени повреждения эритроцитов при диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови. //Лабор. дело. - 1988. - № 4. - С. 35-39.

5. Баркаган З.С., Момот А.П., Черкашин Г.В., Лычев В.Г. Методика, толкование и клиническое значение теста склеивания стафилококков. //Лабор. дело. - 1988. - N 11. - С. 7-12.

6. Баркаган З.С. Общие принципы исследования системы гемостаза и анализ новых методов выявления внутрисосудистого свертывания крови. //Терапевти-чес-кий архив. - 1989. - N 5. - С. 104-110.

7. Баркаган З.С., Лычев В.Г. Распознавание синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови: методология и экспериментальная оценка. // Лабор. дело. - 1989. - N 7. - С. 30-35.

8. Баркаган З.С., Шойхет Я.Н. Обоснование, тактика применения и эффективность криоплазменно- антиферментной терапии при сепсисе и инфекционно-деструктивных процессах. // Гематол. и трансфуз. - 1989. - N 10. - С. 8-12.

9. Баркаган З.С. Лечение синдрома диссеминированного свертывания крови. // Справочник практического врача под редакцией А.И.Воробьева. - М.- Медицина, 1990. - Т. 1. - С. 71-74.

10. Лычев В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.- М.: Медицина, 1993. - 160с.

11. Момот А.П., Соколов Э.А., Цеймах И.Я. Значение элиминации из плазмы гепарина для оценки коагулограммы и активности антитромбина III. //Клинич. лаб. диагностика. - 1995. - N 5. - С. 31-34.

12. Момот А.П., Елыкомов В.А., Баркаган З.С. Методика и клиническое значение паракоагуляционного фенантролинового теста. //Клинич. лабораторная диагнос-тика. - 1996. - N 4. - С. 17-20.

13. Баркаган З.С. Патогенез, диагностика и принципы терапии ДВС синдрома. //Materia Medica, 1997, № 1(13). - С. 5-14.