Проницаемость сосудов повышена (васкулиты), геморрагический синдром проявляется пятнами Либмана, Дженуэя, в то же время имеет место тромбоэмболический синдром (т.е. ДВС ), гломерулонефрит, селезенка гипертрофирована, с инфарктами. Прочие внешние проявления - узелки Ослера, барабанные пальцы, некрозы в подкожной клетчатке, желтуха. Этиология: чаще всего стафилококк и громотрицательные бактерии.

Хрониосепсис. Имеется длительно не заживающий септический очаг (карпозные зубы, миндалины), обширные нагноения. Всасывание продуктов тканевого распада, гноя ведет к интоксикации, нарастающему истощению, развитию илмлоидоза. Изменения в органах и тканях носят преимущественно атрофический характер. Атрофия обнаруживается в печени, миокарде, поперечнополосатых мышцах. Согласно Давыдовскому, хрониосепсис и есть длительная гнойнорезорбтивная лихорадка, ведущая к травматическому истощению.

Гемодинамика при сепсисе. В целом проявляется синдромом малого выбора: снижение сердечного выброса и объемного кровотока, бледность, малый частый пульс, низкое АД (септический шок). Причина - снижение сократительной способности миокарда, уменьшение ОЦК и сосудистого тонуса. Повреждающими механизмами считают ДВС синдром и стимуляцию альфа-рецепторов токсинами. Изменения протекают в 2 фазы - 1) небольшая гипотония, возбуждение, гипертермия, тахикардия, 2) выраженная гипотония, тяжелые СС и Днедостаточность, потеря сознания, изменения почек ( олиго, анурия) и печени. Интоксикация ведет к снижению сократимости миокарда, угнетению регуляции тонуса сосудов из ЦНС.

Изменения дыхания - для всех форм характерна прогрессирующая ДН. Ведущий фактор - гипоксия легочной ткани, из-за ее токсического повреждения и расстройств гемодинамики, с нарушением свойств альвеоло-капиллярной мембраны, нарушением синтеза сурфактанта и спадением альвеол. В начале преобладают обструктивные нарушения (проба Тиффно снижается), от токсического повреждения реснитчатого эпителия, увеличением продукции и вязкости слизи. Проявляется тахипноэ, стенотическим дыханием, цианозом, тахикардией, профузным потом. В катаболической фазе преобладают рестриктивные нарушения ( повреждение паренхимы по типу метастатического пио- и пневмоторакса). Нарушение легочного кровотека усугубляет гипоксию.

Физико-химические нарушения. Гипопротеинемия от потерь белка с гноем и экссудатом, через паретичный кишечник. Глобулиновая фракция повышена. Сдвиги pH разнонаправленны. Ацидоз из-за гипоксии. Гипербилирубинемия из-за недостаточности функции печени и гемолиза. АСТ, АЛТ повышены.

Периферическая кровь. Анемия, угнетение эритропоэза от интоксикации, потерь белка и сдвигов КОС, нарушение обмена железа, гемолиза. Гипорегенараторный и гипопластический типы. Лейкоцитоз в левым сдвигом, токсическая зернистость лейкоцитов. Повышена СОЭ. Коагулопатии: ДВС - синдром.

Происхождение, существо и значение лихорадки проявляется особенно отчетливо при ее сопоставлении с гипертермией. Патологическая гипертермия представляет собой состояние, проявляющееся задержкой тепла в организме и повышением температуры тела вследствие недостаточности системы теплорегуляции, в первую очередь механизмов физической регуляции, т.е. теплоотдачи.

При широком подходе выделяют общую и местную гипертермию,каждую из которых разделяют на экзогенную (повышение температуры среды обитания, например) и эндогенную ( увеличение теплопродукции, в частности при гипертиреозе). Нередко выделяют физиологическую или естественную (физическое напряжение), искусственную(банные физиотерапевтические процедуры) и патологическую гипертермию. Экзогенная патологическая гипертермия возникает при повышении температуры окружающей среды особенно в условиях ограничения теплоотдачи, а нередко увеличения теплопродукции. Подобное состояние возникает у рабочих в горячих цехах при тяжелой физической работе, в Южных регионах страны, у солдат на марше и т.п. Эндогенная патологическая гипертермия возникает при расстройствах ВНД,например, при маниакально-депрессивном психозе в период возбуждения, истерии во время приступа, психо-эмоциональном стрессе; эндокринных заболеваниях, например, при гипертиреоидных состояниях,особенно во время тиреотоксического криза, во время криза при феохромоцитоме и др.

Срыв терморегуляции и появление гипертермии во многих случаях не наступает сразу; первоначально при действии высокой температуры среды или резком увеличении теплопродукции гомойотермный организм регуляторно включает механизмы приспособления; поэтому стадии декомпенсации и собственно гипертермии предшествуют стадии компенсации и относительной компенсации. В первую стадию компенсации при повышении температуры среды обитания или же резком эндогенном возрастании теплопродукции центр терморегуляции обеспечивает увеличение теплоотдачи и ограничение теплопродукции известными физиологическими способами ( см. выше). Температура тела сохраняется нормальной. Во вторую стадию относительной компенсации имеет место сохранение ряда приспособительных реакций (учащение дыхания, потоотделение и др.), но одновременно появление отрицательных эффектов, например, возбуждения ЦНС и, как следствие, усиление окислительных процессов. Температура тела начинает повышаться. Третья стадия декомпенсации, т.е. собственно гипертермии, характеризуется угнетением нейронов терморегулирующего центра, дыхания и кровообращения при усилении окислительных процессов под влиянием высокой температуры среды или действии эндогенных стимуляторов теплопродукции. Это означает , что в данном случае имеет место срыв, расстройство теплорегуляции; температура тела возрастает еще более, становясь равной температуре среды или соответствующей степени теплообразования в организме. Особенно опасен тепловой удар, или острая гипертермия, при котором первая и вторая стадии обычной гипертермии отсутствуют и практически сразу возникает третья стадия декомпенсации. Тепловой удар возникает обычно в случае сочетания чрезмерно высокой температуры окружающей среды и резком ограничении теплоотдачи ( теплая одежда, высокая влажность воздуха, низкая его конвекция , затруднение дыхания и т.п.) с усиленной теплопродукцией ( интенсивная работа, гипертиреоидное состояние и т.п.). Помимо этого, существует солнечный удар, который относится к местной гипертермии и возникает в случае действия прямых солнечных лучей на голову ( чаще у шатенов); температура всего тела повышается вторично вследствие угнетения центра теплорегуляции. И здесь первая и вторая стадии гипертермии отсутствуют. При тепловом и солнечном ударе происходит потеря сознания, возникают судороги, происходит угнетение дыхания и кровообращения.

Различие существа рассматриваемых двух процессов хорошо видно при сопоставлении лихорадки и общей патологической гипертермии,особенно экзогенной. Возникновение гипертермии не связано с действием пирогенов, её существо состоит в срыве механизмов теплорегуляции, утрате темпера-турного гомеостаза, в результате чего гомойотермный организм превращается в пойкилотермный. Это означапет, что при экзогенной гипертермии, организм не может сохранять температуру тела на нормальном уровне и принимает температуру среды. В принципе, такая же ситуация имеет место при эндогенной гипертермии, например, при тиреотоксическом кризе; в данном случае температура тела возрастает пропорционально увеличению теп лопродукции вследствие недостаточности механизмов теплоотдачи.