Клинические формы СД (Ефимов, 1983)

1.Первичный: генетический, эссенциальный (с ожирением или без него);

2.Вторичный (симптоматический): гипофизарный, стероидный, тирогенный, адреналиновый, панкреатический (воспаление, опухоли, удаление), бронзовый (при гемохроматозе);

3.Диабет беременных.

Основными симптомами СД является сухость во рту, жажда, полиурия и полифагия, которые обусловлены гипергликемией и глюкозурией, появляющейся при повышении уровня глюкозы в крови более 9-10 ммоль/л (160-180 мг%). Полиурия является следствием увеличения осмолярности мочи, содержащей глюкозу. Выделение 1 г глюкозы влечет выделение 20-40 г жидкости. Полиурия в свою очередь приводит к обезвоживанию организма и появлению жажды. Больные выпивают в сутки до нескольких литров жидкости, которую они быстро теряют с мочой. Недостаток инсулина приводит к увеличению катаболизма белков, в результате чего больные довольно быстро худеют, несмотря на хороший аппетит. При СД нередко наблюдается также кожный зуд, слабость, фурункулез. Обострения заболевания часто происходят на фоне инфекции, после хирургических операций. ИЗСД развивается остро. В крови резко снижено содержание инсулина и С-пептида, уровень глюкагона повышен.

У лиц страдающих ИНСД симптомы заболевания нарастают постепенно. Склонность к кетоацидозу отсутствует. Диагноз часто устанавливают случайно. Уровни инсулина в крови и С-пептида нормальные или повышенные, содержание глюкагона повышено и не снижается при введении инсулина. При снижении массы тела компенсация СД может быть достигнута с помощью только диетотерапии (Сумароков, 1993).

1.2. Строение поджелудочной железы

Поджелудочная железа является смешанной, включающей экзокринную и эндокринную часть. В экзокринной части вырабатывается панкреатический сок, богатый пищеварительными ферментами - трипсином, липазой, амилазой и др. , поступающей по выводным протокам в двенадцатиперстную кишку, где его ферменты участвуют в расщеплении белков, жиров и углеводов до конечных продуктов. В эндокринной части синтезируется часть гормонов - инсулин, глюкагон, панкреатический полипептид, принимающие участие в регуляции углеводного, белкового и жирового обмена в тканях.

Эндокринная часть: железы в дольках представлены островками, лежащими между ацинусами. Они обычно имеют округлую или овальную форму, но наряду с этим могут встречаться островки лентовидной и звездчатой формы. Наибольшее их количество расположено в хвостовой части железы.

Состоят островки из эндокринных инсулярных клеток - инсулоцитов. Между ними находятся кровеносные капилляры фенестрированного типа. Гормоны выделяемые инсулярными клетками, сначало попадают в это пространство, а затем через стенку капилляров в кровь. В цитоплазме умеренно развита гранулярная эндоплазматическая сеть: пластинчатый комплекс митохондрий и секреторные гранулы. Эти гранулы неодинаковы в различных клетках островков. Их пять основных видов: В-клетки (базальные), А-клетки (ацидофильные), Д-клетки (дендритические), Д1-клетки (аргирофильные) и РР-клетки.

В-клетки - основная масса островков. Большая их часть лежит в центре, хорошо сохраняются в воде, но полностью растворяются в спирте. Они проявляют базальные свойства, окрашиваясь альдегид-фуксином. Гранулы около 275 нм. Гранулы состоят из гормона синтезирующегося в этих клетках. Он кристализуется при наличии солей цинка. В таком виде инсулин сохраняется долгое время. Эффект его гипогликемического действия: он способствует усвоению глюкозы крови клетками тканей. При недостатке инсулина глюкоза в тканях снижается, а содержание в крови резко возрастает, что приводит к СД.

А-клетки. В островке занимают периферическое положение. А-гранулы устойчивы к спирту, но растворяются в воде. Окрашиваются кислым фуксином, азоном в красный цвет. Размер их 230 нм. Содержимое отделено отмембраны узким светлым ободком. В клетке гормон глюкагон. По действию он является антогонистом инсулина. Под его влиянием в тканях усиленное расщепеление гликогена до глюкозы. В случаях недостатка количества глюкозы в крови может снижаться. Инсулин и глюкагон строго поддерживают постоянство сахара в крови и определяют содержание гликогена в тканях (прежде всего в печени).

Д-клетки, их мало. Раположены в периферии, бутылкообразной формы. Гранулы среднего размера (325 нм), умеренной прочности без светлого ободка. Д-клетки секретируют гормон самостатин. Он задерживает выделение инсулина и глюкагона А и В-клетками и подавляет синтез ферментов ацидозными клетками поджелудочной железы. В небольшом количестве находятся Д1-клетки, мелкие (160 нм) агрофильные гранулы, прочные с узким светлым ободком. Он выделяет вазоактивный интерстициальный полипептид, снижает кровянное давление, стимулирует выделение сока и гормонов поджелудочной железой.

РР-клетки - очень мало. Вырабатывают панкреатический полипептид, выделяет желудочный и панкреатический сок. Это полигональные клетки с очень мелкими зернами в цитоплазме (140 нм). Клетки находятся в периферии островков, в области головки железы и вне островков в эндокринных отделах и протоках.

В дольках поджелудочной железы есть тип секреторных клеток - промежуточные и ацидозно-инсулярные клетки. Это самостоятельный тип клеток. Это группы в периостровковой зоны среди экзокринной паренхимы. В них находятся гранулы 2-х типов: зимогенные (ацидозные клетки ) и мелкие инсулярные клетки (Елисеева, 1983).

1.2.1. Биологическое действие инсулина

Инсулин - это белковый гормон, который состоит из полипептидных цепей А и В, соединенных дисульфидными мостиками. Он образуется из проинсулина, от которого при этом отщепляется так называемый С-пептид. Секреция инсулина меняется под влиянием изменений содержания в крови глюкозы, аминокислот, а так же гормонов кишечника в период всасывания пищи. Инсулин обеспечивает утилизацию глюкозы клетками тканей, поддерживая уровень ее в крови в пределах 3,0 - 6,0 ммоль/л (60 - 110 мг%). Содержание инсулина в крови у здорового человека составляет натощак 0,4 - 0,8 нг/мл; С-пептида - 0,9-3,5 нг/мл. Определение содержания С-пептида имеет значение при оценке функции островкового аппарата и для дифференцировке диагностики СД I и II типа. Секрецию инсулина стимулируют гастрин, секретин, холецистокинин, вазоактивный интестинальный полипептид. Ингибитором секреции инсулина и глюкагона, а также некоторых гормонов ЖКТ является соматостатин, образующийся в дельта-клетках поджелудочной железы. В регуляции секреции и действия инсулина участвуют также соматотропин, кортикостероиды, эстрогены, прогестины, паратгормон, которые влияют на реакцию периферических тканей, в частности чувствительность рецепторов к инсулину (Сумароков, 1993).

Инсулин осуществляет утилизацию, метаболизм и “складирование” поступающих в организм пищевых веществ. Он также участвует в процессах роста и дифференцировке тканей, проявляет анаболические и антикатаболические свойства в отношении углеводов, жиров и аминокислот. Снижение секреции инсулина и его концентрации в крови приводит к мобилизации энергии из депо (печень, мышцы, жировая ткань) при одновременном уменьшении потребления пищи.