Следует заметить, что не всегда удается однозначно определить по клиническим проявлениям и даже лабораторным признакам тип сахарного диабета, особенно, когда он развивается после 30 лет. Тогда тип диабета определяется клиницистом относительно произвольно, с учетом преобладания у больного признаков, характерных для одного из его типов.

Осложнения. Выделяют острые осложнения диабета (кетоацидотическая кома, гиперосмолярная кома, лактацидоз; см выше) и поздние осложнения (ретинопатия, нефропатия, нейропатия, диабетическая стопа, дерматопатия, макроангиопатия, некоторые редкие инфекции), которые развиваются при любом типе сахарного диабета и главная их причина - неполная компенсация обменных нарушений.

Поздние сосудистые осложнения диабета разделяют на две категории: микроангиопатию и макроангиопатию. Микроангиопатия - специфическое для сахарного диабета поражение мелких сосудов (капилляров и прекапиллярных артериол), для которого характерно утолщение базальной мембраны капилляров. Микроангиопатия клинически проявляется ретинопатией, нефропатией. Кроме того, могут вовлекаться и мелкие сосуды сердца, что сопровождается развитием кардиомегалии и сердечной недостаточности, при интактных коронарных сосудах. Макроангиопатией называют атеросклеротическое поражение сосудов, которое при диабете прогрессирует заметно быстрее, чем у лиц без диабета.

Диабетическую ретинопатию разделяют на два основных типа: непролиферативную и пролиферативную.

Непролиферативная ретинопатия является ранней стадией поражения сетчатки при диабете и характеризуется такими изменениями как микроаневризмы, точечные кровоизлияния, экссудаты и отек сетчатки. На этой стадии через ретинальные капилляры проникают в сетчатку белки, липиды или эритроциты. Когда в этот процесс вовлекается желтое пятно, зона с наибольшим числом клеток зрения, нарушается острота зрения.

Пролиферативная ретинопатия характеризуется прорастанием в сетчатку и стекловидное тело новых капилляров и фиброзной ткани. Это связано с окклюзией мелких сосудов сетчатки, что вызывает ее гипоксию; а это, в свою очередь, стимулирует рост новых сосудов. Вновь образованные сосуды обладают повышенной ломкостью, что и предрасполагает к кровоизлияниям. Зрение сохраняется до тех пор, пока не происходит кровоизлияния в стекловидное тело или отслойка сетчатки.

Лечение заключается в панретинальной ксеноновой или аргоновой лазерной фотокоагуляционной терапии, которая, снижая потребность сетчатки в кислороде, приостанавливает пролиферацию сосудов. В случае повторяющихся в течении года кровоизлияний в стекловидное тело, проводят хирургическое удаление стекловидного тела (витрэкомия), что, в определенной степени, восстанавливает зрение. Поскольку ранняя диагностика пролиферативной ретинопатии и ее немедленное лечение способствуют сохранению зрения, то у больных с длительностью диабета более 10 лет необходимо ежегодно планово исследовать глазное дно.

Выделяют два типа катаракты при диабете - субкапсулярную и сенильную. Субкапсулярная катаракта развивается преимущественно при ИЗСД, иногда очень быстро и, как правило, на фоне высокой гипергликемии у больных с плохо компенсируемым сахарным диабетом. При осмотре выявляются хлопьевидные (как “снежинки”) образования, локализующиеся под капсулой хрусталика. Сенильная катаракта обусловлена склеротическими изменениями в ядре хрусталика.

Диабетическая нефропатия - в начальной стадии у больных ИЗСД проявляется гиперфильтрацией, а в дальнейшем характер поражения почек при обоих типах диабета совпадает: утолщается базальная мембрана капилляров и мезангиум клубочков, что сопровождается повышенной клубочковой проницаемостью и вначале развивается микроальбуминурия (при экскреции альбумина с мочой от 30 до 300 мг/сут), а затем и протеинурия (более 300 мг/сут). Устойчивая протеинурия является чрезвычайно неблагоприятным симптомом поражения почек при диабете, так как почечная недостаточность возникает обычно спустя 5 лет. Артериальная гипертензия менее чувствительный показатель поражения почек и тесно связан со степенью альбуминурии и длительностью диабета. Протеинурия 3-5 г/сут ведет к гипоальбуминемии и развитию отеков (невротический синдром). После появления азотемии отражает обширное поражение почек, которое тяжелая уремия развивается спустя примерно 3-4 года.

Лечение нефропатии включает следующие направления: компенсация диабета, нормализация артериального давления, коррекция гиперлипидемии и замедление прогрессирования протеинурии. Инфекция мочевых путей нередко развивается при диабете и требует соответствующего лечения. Активное лечение артериальной гипертензии существенно замедляет развитие конечной стадии нефропатии. Наиболее эффективны в этом отношении ингибиторы ангиотензин конвертирующего фермента (капотен, каптоприл, эналаприл, лисиноприл), которые, кроме того, уменьшают альбуминурию, особенно на стадии микроальбуминурии. При непереносимости ингибиторов ангиотензин конвертирующего фермента или недостаточной их эффективности для лечения гипертензии может быть использован весь арсенал известных гипотензивных препаратов и их комбинация.

При почечной недостаточности эффективность гемодиализа у больных сахарным диабетом весьма ограничена, прежде всего, ввиду быстрого прогрессирования макроангиопатии и развития инфаркта и инсульта. Имеется успешный опыт применения перитонеального диализа в амбулаторных условиях и, в настоящее время, он рассматривается как один из возможных перспективных методов лечения больных диабетической нефропатией, имеющий низкий процент осложнений.

Трансплантация почек часто дает хорошие результаты и при наличии подходящего донора и отсутствии противопоказаний может быть методом выбора.

Диабетическая нейропатия включает следующие основные формы: периферическую, мононейропатическую, амиотрофическую и автономную.

Периферическая нейропатия обусловлена симметрической сегментарной демиелинизацией длинный нервных аксонов и является одним из наиболее частых осложнений диабета. Больные жалуются на ощущения жжения, онемения и покалывания, которые усиливаются по ночам. Нарушается тактильная чувствительность в виде носков и перчаток. Снижаются глубокие сухожильные рефлексы и вибрационная чувствительность. Постепенно присоединяются болевые ощущения. Интенсивность боли разная - от умеренной до “простреливающей” и непереносимой, и обычно усиливающейся по ночам. Радикулопатию, сопровождающуюся болью в грудной клетке или в области живота бывает трудно отличить от инфаркта миокарда или острого живота.

Для лечения болевой формы диабетической нейропатии было предложено целый ряд фармакологических средств, включая обычные ненаркотические аналгетики, дифенин или карбамазепин в противосудорожных дозах и амитриптилин в суб-антидепрессивных дозах (50-150 мг на ночь) в виде монотерапии или в комбинации с фторфеназином, 1 мг три раза в день. Но если 7-10 дней такого лечения не приносят облегчения - эти препараты следует отменить.

Не последнее место в лечении нейропатии занимает и хорошая компенсация обменных нарушений. Поскольку периферическая нейропатия является одной из основных причин развития диабетической стопы, то каждый такой больной должен быть обучен методам ее профилактики (см. ниже).