Язвенная болезнь — клинико-анатомическое понятие. Это хроническое заболевание с полициклическим течением, характеризующееся образованием язвы в тех участках слизистой оболочки, которые в большей пли меньшей степени омываются активным желудочным соком. Язвенная болезнь является общим хроническим, циклически протекающим, рецидивирующим заболеванием, в основе которого лежат сложные этиологические и патогенетические механизмы образования язв в гастродуоденальной зоне.

Рассматривая язвенную болезнь как общее заболевание организма, многие авторы [Лещинский Л. А., 1977; Белоусов А. С. и др., 1979, и др.] считают, что язвы, локализующиеся в двенадцатиперстной кишке и пилороантральном отделе желудка (парапилорические язвы), и язвы тела и кардиального отдела желудка (медиогастральные язвы) — это различные клинико-патогенетические формы одного заболевания.

Общепризнанно, что в конечном счете образование язвы является результатом взаимодействия факторов агрессии и защиты — слишком сильных факторов агрессии или слишком слабых факторов защиты. Именно с этой позиции следует анализировать различные факторы этиологии и патогенеза язвенной болезни, а также возможности ее лечения.

При изучении важнейших этиологических факторов язвенной болезни обращают внимание на наследственную отягощенность, для оценки реального значения которой привлекают генеалогический, популяционный и биохимический анализы [Пелещук А. П. и др., 1973: Рабинович П. Д. и др., 1975, 1976, 1977; Домрачева Н. И., 1978]. Возникновение заболевания преимущественно у мужчин, более частое развитие язвенной болезни у лиц с отягощенной наследственностью и другие факторы дают основание считать вероятной полигенную природу наследственной предрасположенности к язвенной болезни [Фролькнс А. В Сомова Э. П 1974; Логинов А. С. и др., 1077; Альтшуллер Б. А Мелпкова М. Ю. 1980]. Обнаруженное увеличение частоты язвенной болезни среди мужчин, а также более тяжелое течение заболевания у них свидетельствует о том. что пол является не только серьезным модификатором пенетрантности язвенной болезни, но и существенно влияет на ее фенотипические проявления. Наследственная предрасположенность обусловливает развитие язвенной болезни в более молодом возрасте и более тяжелое ее течение. В последние годы к этиологическому фактору также стали относить обсеменение микроорганизмом Helycobacter pylori, который обнаруживается в 70-80% случаев болезни, и в настоящее время при лечении язвенной болезни и гастритов как правило применяется и антибактериальная терапия.

Согласно общей концепции патогенеза язвенной болезни, реализация нейроэндокрнпных влияний на желудок н двенадцатиперстную кишку осуществляется через гипоталамус, гормоны гипофиза, вегетативную нервную систему, выполняющую эрготропную н трофотропную функции. При язвенной болезни нарушена прежде всего адаптационная функция симпатической нервной системы, являющейся главной составной частью эрготропного отдела вегетативной нервной системы, роль которой в патогенезе и саногенезе язвенной болезни до последнего времени недооценивали [Циммерман Я. С. и др., 1978, 1979, 1982].

Местные механизмы патогенеза во многом различны при язвах дуоденальной и желудочной локализации. Фактором агрессии называют пептический протеолиз при длительной гиперхлоргидрии. Однако ульцерогенная ситуация возникает лишь в случае снижения активности факторов защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки [Дорофеев Г. И. и др., 1981]. Факторами защиты желудка и двенадцатиперстной кишки, как известно, являются прочный слизистый барьер и регенераторная способность слизистой оболочки вследствие активного метаболизма, устойчивой нервной трофики и достаточной васкуляризации. Разрушение и прорыв слизистого барьера возможны в результате чрезмерного увеличения желудочной секреции с высокой ацидо-пептической активностью. Желудочная гиперсекреция и гпперацидность могут развиваться в результате нарушения дуоденального тормозного механизма. Снижение активности интестинальных гормонов (секретин, холецистокинин, панкреозимин и др.) способствует развитию желудочной гиперсекреции. Разрушение и прорыв слизистого барьера могут произойти под действием желчных кислот и лизолецитина, забрасываемых в желудок из двенадцатиперстной кишки при недостаточности функции привратника. Таков, согласно современным воззрениям, патогенез дуоденальных язв.

При медиогастральных язвах вследствие симпатикотонии н задержки эвакуации из желудка пищевых масс увеличивается выработка гастрина, развиваются гиперсекреция и гиперацидпость желудочного сока, а низкое давление в привратниковом сфинктере приводит к дуоденогастральному рефлюксу и регургитации щелочного дуоденального содержимого, желчных кислот, лизолецитина и других детергентов в желудок. Последние разрушают слизистый барьер и вызывают увеличение обратной диффузии водородных ионов (Н+) из просвета желудка в слизистую оболочку, нарушение трофических процессов и развитие атрофического антрального гастрита, который в дальнейшем распространяется на другие отделы желудка. Язва обычно образуется на стыке щелоче- и кислотопродуцирующих зон желудка.

Клиническая картина.

Ведущим симптомом является боль, характеризующаяся периодичностью, сезонностью, нарастающим характером, тесной связью с приемом пищи, исчезновением или уменьшением после рвоты, приема пищи, применения тепла, холинолитиков. Боль локализуется чаще всего в эпигастрии, могут иррадиировать в левый сосок, за грудину, в левую лопатку, грудной отдел позвоночника. В зависимости от связи с приемом пищи различают боли ранние, поздние, голодные, характеризирующие локализацию язвы.

У 70-75% больных наблюдается рвота, приносящая облегчение. Возникает она без предшествующей тошноты, на высоте болей.

У 60-85% больных наблюдается изжога. Частыми симптомами являются отрыжка, срыгивание и саливация.

В течении язвенной болезни выделяют стадию предъязвенного состояния, начальную стадию, стадию сформировавшегося язвенного дефекта, стадию осложнений.

Рентгенологическая семиотика предъязвенного состояния. В парапилорической зоне она характеризуется несколькими вариантами, среди которых может наблюдаться «раздраженный желудок». При этом в желудке натощак имеется значительное количество гиперсекреторной жидкости и слизи, которое у большинства больных увеличивается в процессе исследования. Бариевая взвесь вначале тонет в жидкости, оседая на комках слизи в виде хлопьев, складки слизистой оболочки в этот момент не видны, и только после эвакуации значительного количества содержимого под действием пальпации бариевая взвесь смешивается с ним, после чего становится возможным изучение рельефа слизистой оболочки. Он обычно представлен крупными, извитыми, часто поперечно расположенными складками слизистой оболочки. У ряда больных поступление первых глотков бариевой взвеси в желудок приводит в движение его содержимое, бариевая взвесь в виде крупных комков также совершает беспорядочные движения — содержимое желудка «бурлит». Тонус желудка несколько снижен, перистальтика вялая, желудок умеренно растянут.