План.

1. РЕАКЦИЯ ПУЛЬПЫ НА ПОВРЕЖДАЮЩИЕ ФАКТОРЫ

2. Воспаление пульпы (пульпит).

3. Острый очаговый пульпит.

4. Острый диффузный пульпит.

5. Хронический фиброзный пульпит.

6. Хронический гангренозный пульпит

7. Хронический гипертрофический пульпит.

8. Обострение хронического пульпита

9. Дифференциальная диагностика

10. Лечение

РЕАКЦИЯ ПУЛЬПЫ НА ПОВРЕЖДАЮЩИЕ ФАКТОРЫ

Пульпа зуба, содержащая соединительную ткань, сосуды и нервы, способна отвечать на- воздействие повреждающих факторов развити­ем защитных реакций. Повреждение пульпы может обусловливаться различными причинами: распространением кариозного процесса, тем­пературными воздействиями, препарированием твердых тканей зуба для пломбирования, обтачиванием зуба с целью протезирования, диффузией химических веществ пломбировочных материалов, непосредственным контактом с жидкостью, находящейся в полости рта, и содержащимися в ней микроорганизмами. Реакция пульпы отмечает­ся даже при поверхностном кариесе зуба, когда повреждается лишь эмаль.

Воспаление пульпы (пульпит). Главным видом защитных ре­акций пульпы является воспалительный процесс (пульпит), направ­ленный на устранение действия повреждающего фактора и восста­новление ее структуры. При воспалении пульпы проявляются разнообразные межклеточные взаимодействия и раскрываются ее потенции к регенерации.

Ранним проявлением воспалительной реакции служит отек пуль­пы, возникающий вследствие увеличения проницаемости сосудов ее микроциркуляторного русла, в основном посткапиллярных венул. Из-за ограничения объема пульпы ригидными стенками пульпарной ка­меры отечная жидкость может сдавливать вены и лимфатические сосуды, нарушая отток жидкости из пульпы и тем самым приводя к развитию ее некроза. В расширенных сосудах отмечается краевое стояние лейкоцитов и тромбоцитов.

Повреждение дентинных трубочек сопровождается гибелью соот­ветствующих им одонтобластов. В пульпе увеличивается содержа­ние гранулоцитов, а также лимфоцитов, макрофагов, антиген-представляющих дендритных клеток, тучных и плазматических клеток. Повреждение нервных волокон, иннервирующих сосуды, вызывает еще большие расстройства кровообращения в пульпе. Наряду с дез­организацией слоя одонтобластов и их частичной гибелью, отмеча­ются дистрофические изменения и гибель фибробластов, гистиоцитов и других клеток, деструкция коллагеновых волокон.

Выраженность воспалительной реакции и характер репаративных процессов в значительной мере зависят от интенсивности и длитель­ности воздействия повреждающего фактора. Определенную роль при этом играют возраст и реактивность индивидуума.

При массивном воздействии повреждающего фактора и (или) раз­витии резких сосудистых расстройств быстро протекающие в пульпе дистрофические и деструктивные процессы приводят к ее гибели и не дают возможности для проявления ее способности к регенерации. Воспалительная реакция постепенно стихает; под влиянием цитокинов и факторов роста, выделяемых различными клетками, мелкие сосуды и веточки нервных волокон сначала разрастаются вокруг поврежденного участка, а в дальнейшем врастают в него. Активируется деятельность фибробластов, в результате чего в зоне повреждения образуется боль­шое число коллагеновых волокон, возникает локальный фиброз и рубцевание пульпы.

Острый очаговый пульпит. Клиника: кратковременная локализованная, приступообразная боль с длительными светлыми промежутками (интермис­сии), продолжительная боль от температурных раздражителей. В ночное вре­мя боли носят более интенсивный характер. Кариозная полость глубокая, зондирование дна болезненно в одной точке. Электровозбудимость пульпы чаще понижена, но лишь с того бугорка, в области которого локализуется очаг воспаления.

Острый диффузный пульпит. Клиника: продолжительные болевые при­ступы, короткие светлые промежутки. Интенсивные боли иррадиирующего ха­рактера, усиливающиеся в лежачем положении. Зоны иррадиации различны, что зависит от принадлежности зуба к верхней или нижней челюсти. Зондиро­вание глубокой кариозной полости болезненно по всему дну. Реакция на тем­пературные раздражители болезненна, продолжительна, но возможно умень­шение боли от холодного. Электровозбудимость пульпы снижена при исследовании со всех бугорков и дна кариозной полости. Перкуссия зуба мо­жет быть безболезненна.

Хронические формы пульпита по сравнению с острыми его проявлениями имеют менее выраженную субъективную симптоматику.

Хронический фиброзный пульпит. Клиника: Приступообразные боли в зубе от различных раздражителей: температурных, механических и химических.

Анамнез, болезни — зуб ранее болел, с симптоматикой, свойственной острым формам пульпита.

Самопроизвольные боли возникают редко при нарушении оттока экссуда­та, но могут отсутствовать. Рефлекторные боли возникают с замедленной ре­акцией от холодной воды, а также от резкой смены окружающей темпера­туры.

При зондировании дна полости чаще обнаруживается сообщение между кариозной полостью и полостью зуба. Электровозбудимость понижена (20—40 мкА). Рентгенологически могут выявляться очаги разрежения костной ткани у верхушек корней.

Хронический гангренозный пульпит. Клиника: боли в зубе от температур­ного раздражителя — приема горячей пищи. Жалобы на самопроизвольные боли могут отсутствовать, могут быть жалобы на гнилостный запах изо рта. В анамнезе — жалобы на острые приступообразные боли с иррадиацией по ветвям тройничного нерва. Кариозная полость широко сообщается с по­лостью зуба. Зондирование болезненно на различной глубине коронковой или корневой пульпы, что зависит от распространенности гангренозного процесса в пульпе, от последнего зависит и степень понижения электровозбудимости пульпы (от 40 до 90 мкА). На рентгенограммах в 50 % случаев определяется деструкция околоверхушечных тканей различной степени выраженности.

Хронический гипертрофический пульпит. Клиника: субъективные ощущения могут отсутствовать или имеются жалобы на кровоточивость разросшейся ткани пульпы, на нерезкую болезненность при приеме пищи.

В анамнезе — жалобы на острую боль, типичную для острого очагового или острого диффузного пульпита. Коронка зуба сильно разрушена, из ка­риозной полости наблюдается выбухание гиперплазированной пульпы, мало­болезненное при поверхностном и более болезненное при глубоком зондиро­вании.

Рентгенологически периапикальная щель, как правило, не изменена.

Обострение хронического пульпита. Клиника: приступообразная боль в зу­бе самопроизвольного характера, возможна продолжительная сильная боль от внешних раздражителей с иррадиацией по ветвям тройничного нерва или ноющая продолжительная боль, усиливающаяся при накусывании на зуб. В анамнезе — зуб ранее болел с признаками одной из форм хронического пульпита. Полость зуба чаще открыта, зондирование пульпы болезненно. Электровозбудимость пульпы снижена .и соответствует таковой при хрониче­ском фиброзном либо хроническом гангренозном пульпите. На рентгенограм­ме определяется расширение периодонтальной щели или разрежение костной ткани периапикальпой зоны.