· при нарушении обмена веществ - уремии, подагре;

· лечение ГЛК;

· гиповитаминоз С.

3. Идиопатические перикардиты.

Клиническая классификация (З.М. Волынский).

1. Острый перикардит:

· сухой (фибринозный);

· экссудативный (выпотной) - серозно-фибринозный, геморрагический, гнойный, гнилостный, холестериновый

· с тампонадой сердца;

· без тампонады сердца

2. Хронический перикардит:

· выпотной;

· адгезивный:

· бессимптомный;

· с функциональными нарушениями сердечной деятельности;

· с отложением извести - панцирное сердце;

· с экстраперикардиальными сращениями;

· констриктивный перикардит.

Е.С. Валигура, 1978:

1. Хронический экссудативный сдавливающий перикардит с умеренными нарушениями гемодинамики или бессимптомный;

2. хронический сдавливающий (рубцовый) перикардит;

3. панцирное сердце (обызвествление перикарда).

· хронический - возможен парадоксальный пульс - уменьшение пульсовой волны на вдохе; увеличенная плотная печень (псевдоцирроз Пика);

· триада констриктивного перикардита - Веск, 1935 - малое тихое сердце, асцит, повышенное ЦВД.

Этиология и патогенез

Этиология перикардита в значительной мере определяет и патогенез, который соответствует в целом патогенезу воспаления, развивающегося как первичное, инфекционное или как аллергическое. К непосредственным причинам развития перикардита следует от­носить факторы, первично повреж­дающие серозную оболочку сердца. В зависимости от природы этих факторов их можно разделить на ин­фекционные (различные микроорга­низмы, грибки, простейшие) и неинфекционыые: иммунные (образование в перикарде комплексов антиген — антитело), в том числе экзоаллорги-ческие и аутоиммунные; токсиче­ские, в частности эндотоксические (напр., токсемия при уремии); ме­ханические, вызывающие альтера­цию перикарда без участия аллер­гии и инфекционных агентов (трансмуральный инфаркт миокарда, закрытая трав­ма сердца, электрический разряд, кровоизлияния). Такая системати­зация этиологических факторов имеет относи­тельное значение для понимания этиологии отдельного случая перикардита, т. к. вo-первых, воздействие этих факторов может быть сочетанным (например, травма и инфекция) и, во-вторых, повреждающее воздействие на перикард одного фактора может быть неоднозначным. Так, например, микрооргапиз.иы и продукты их жиз­недеятельности могут в одних слу­чаях выступать в роли инициатора инфекционного воспаления, в других — в роли токсического фактора, в третьих — как аллергические антигены. Для некоторых перикардитов причины их возникно­вения нельзя считать окончательно установленными — идиопатические перикардиты.

Инфекционные перикардиты.

До широкого применения антибиотиков преобладали бактериальные неспе­цифические перикардиты, наиболее частыми возбудителями которых были стрептококк, пневмококк, стафилококк. С внедрением в клиническую практику анти­бактериальной терапии преобладаю­щее место занял стафилококк, устой­чивый к ряду антибиотиков. Другие неспецифические бактериальные перикардиты но сравнению с кокковыми встреча­ются относительно редко. Среди них особое место занимают перикардиты, вызывае­мые анаэробной флорой, в частности у раненых.

Из специфических инфекционных заболева­ний, сопровождающихся перикардитом, имеют значение брюшной тиф, сальмонеллезы, туляремия, легочная чума. При алгидной холере фибринозные наложения на серозном перикарде были частой патологоанатомической находкой, но это поражение пери­карда, обычно связанное с дегидра­тацией, происходило без участия холерного вибриона. Пути проникно­вения возбудителя в перикард раз­личаются при разных заболеваниях. При сепсисе инфект попадает в пе­рикард гематогенно, при околосер­дечных воспалениях (медиастинит, плеврит, плевропневмония и т. д.) — контактным путем или лимфогенно. При бактериальном эндокардите про­никновение возбудителя в перикард может быть связано с язвенной пенетрацией в зоне клапана аорты или с септико-эмболическим инфарктом миокарда. При некоторых заболева­ниях, особенно вирусной этиологии, решающую роль приобретает сниже­ние иммунобиологических свойств организма. Так, течение гриппа, кори, ветряной оспы в ряде случаев осложняется бактериальным кокковой природы.

К развитию перикардита в отдельных слу­чаях приводят бруцеллез, сибирская язва, коли-бациллярпые заболева­ния, сифилис.

Туберкулезный пери­кардит наиболее часто развива­ется при ретроградном проникнове­нии бацилл в перикард по лимфатическим путям из средостенных и трахеобронхиальных лимфоузлов. Различают две формы поражения: туберкулезный перикардит и ту­беркулез перикарда. Под последним понимают высыпание специфических бугорков без образования выпота: милиарный туберкулез, жемчужни­ца, туберкулома перикарда. О ту­беркулезном перикардите говорят при нали­чии выпота, спаечного процесса или обызвествлений. В патогенезе тубер­кулезного перикардита преобладают инфекционно-аллергические механизмы.

Ревматический перикардит относится к частным про­явлениям серозита при ревматизме, патогенез которого и этиологическая связь со стрептококковой инфекцией интенсивно изучаются.

Вирусные перикардиты возникают чаще, чем их удается ве­рифицировать. Во время эпидемии гриппа в 1918—1920 гг. (“испанка”) у каждого четвертого умершего об­наруживали перикардит (обычно вирусно-бактериальной природы). В послед­ние десятилетия хорошо изучен перикардит, вызываемый вирусом гриппа груп­пы А или В. Поражение сердца при гриппе (обычно миоперикардит) может выступать на первый план и при отсутствии специальных серологических и вирусологических исследований, что квали­фицировалось как идиопатический, острый неспецифический или добро­качественный перикардит.

Возбудителем острого перикардит может быть вирус Коксаки, причем в ряде случаев симптомы перикардита являются гла­венствующими в проявлениях бо­лезни. Напротив, при инфекцион­ном мононуклеозе, хотя сердце пора­жается часто, перикардит возникает редко.

Описаны случаи перикардита при натураль­ной оспе, эпидемическом паротите, ветряной оспе, адеповирусных ин­фекциях. Предполагалась вирусная этиоло­гия так называемого острого доброкачест­венного или идиолатичсского перикардита, который в качестве особой формы был описан Барнсом и Борчеллом в 1942 г. Вирусная природа заболевания до­пускалась ввиду отсутствия микроб­ного возбудителя и с учетом того, что такому перикардиту обычно предшествует ка­тар верхних дыхательных путей. С расширением диагностических воз­можностей случаи' идиопатического перикардита нашли различное этиологическое объясне­ние: часть из них имеет аллергиче­скую природу.

Риккетсиозные перикардиты наиболее известны при сыпном тифе. Поражение перикарда у умерших от этого заболевания обнаруживалось в 10,5% случаев.

Грибковые перикардиты встречаются редко. Актиномикоз перикарда возникает в результате контактного распространения из пер­вичного очага в легких и плевре. В связи с широким применением ан­тибактериальных средств некоторое распространение получил кандидамикоз, при котором перикард вовле­кается в процесс всегда вторично.