.

Пневмония - острое инфекционное заболевание, при котором происходит образование воспалительного инфильтрата в паренхиме легкого, подтвержденное рентгенологически (А. Г. Чучалин, 1995).

Этиология, клиническая картина, исход, а следовательно, и программа лечения разнообразны. Существует много классификаций пневмоний, каждая из которых играла и продолжает играть позитивную роль в диагностике и лечении данного заболевания.

Для упорядочения представлений о пневмонии и, как полагают, для улучшения ее диагностики и терапии, Европейским обществом пульмонологов и Американским торакальным обществом врачей рассмотрена и рекомендована клиническая классификация пневмоний. В рамках последней выделяют следующие четыре пневмонии:

1. Приобретенная;

2. Вторичная (больничная, нозокомиальная);

3. Пневмония у иммунокомпроментированных больных;

4. Атипичная пневмония (микоплазменная, хламидиозная и легионеллезная).

В клинической картине атипичных пневмоний превалируют проявления общетоксического синдрома, в то время, как симптомы бронхо-легочно-плеврального синдрома отходят на второй план. Для атипичных пневмоний характерны эпидемиологические вспышки (имеются в виду вспышки в детских, школьных, студенческих и солдатских коллективах), а также семейные очаги респираторных заболеваний.

В данной методической разработке, помимо классических атипичных пневмоний (хламидийной, микоплазменной, легионеллезной), освещаются и вопросы этиологии, клинической картины, диагностики и лечения цитомегаловирусной и пневмоцистной пневмонии. Две последних чаще встречаются в группе иммунокомпроментированных пациентов, однако их редкость, плохой прогноз, и превалирование общетоксических проявлений объединяют пневмоцистную, цитомегаловирусную и классические “атипичные” пневмонии.

Микоплазменная пневмония.

Возбудитель. Mycoplasma pneumonia представляет собой самостоятельный род микроорганизмов, имеющий маленькие размеры (150-200 нм) и содержащий РНК и ДНК. Возбудитель способен размножаться на бесклеточной среде и выделять токсин (b-гемолизин). Микоплазмы занимают промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими. Могут сохраняться годами в липофильно высушенном состоянии при температуре - 70° С.

Эпидемиология. Источником заражения является больной респираторным микоплазмозом и носитель. Пути передачи: воздушно-капельный, трансплацентарный.

Патогенез. При воздушнокапельном пути передачи микоплазма вызывает поражение слизистых задней стенки глотки, трахеи, бронхов. Но основные изменения происходят в альвеолярном эпителии, где возбудитель размножается, вызывая гиперплазию и изменение клеток. Альвеолярные макрофаги и нейтрофилы осуществляют фагоцитоз, и этот процесс сопровождается слущиванием резко измененных альвеолярных клеток, экссудацией внутриклеточной жидкости.

Особенности клиники. Клиническая картина зависит от вирулентности возбудителя, интенсивности его размножения, возраста больного, реактивности организма, наличия или отсутствия сопутствующей вирусной или бактериальной инфекции. Инкубационный период от 1 до 3-х недель (чаще 12-14 дней).

Начальные проявления носят характер умеренной общей интоксикации (головная боль, слабость, умеренное повышение температуры). Присоединяется боль в горле, животе. Характерен сухой мучительный кашель (часто начинается до общеинтоксикационных проявлений), явления фарингита с зернистостью задней стенки глотки, боли за грудиной.

На коже в 50 % случаев появляется пятнистая сыпь красного или фиолетового цвета, реже сыпь - везикулезная, папулезная; может быть Herpes labialis. Подобные элементы можно выявить на слизистых, барабанных перепонках.

Явления интоксикации нарастают к концу первой недели, началу второй, тогда же появляются характерные для пневмонии симптомы, выраженные нерезко (у детей до года часто бессимптомное течение). Одышка бывает редко. Мозаичность перкуссии. Физикальные данные скудные: на фоне жесткого и ослабленного дыхания выслушиваются влажные хрипы; редко - обструктивный синдром (у детей раннего возраста может быть клиника бронхиолита).

Внелегочные проявления: в 50 % - рвота, острые боли в животе, аппендикулярный синдром; в 30 % - умеренная гепатомегалия; в 20 % - геморрагический синдром (кожные геморрагии, носовые кровотечения), гематурия; очень редко менингеальный синдром, еще реже менингоэнцефалиты.

Течение заболевания монотонное. Остаточное явления сохраняются в виде сухого навязчивого кашля, субфебрилитета от 2,5 недель до 2-2,5 месяцев. У детей старшего возраста микоплазменная пневмония способствует формированию хронических бронхолегочных процессов.

Особенности клиники у детей до 1 года: явления бронхиолита часто без температуры; анемия, умеренная желтуха, гепатоспленомегалия, геморрагический синдром (что объясняют повышенной чувствительностью к b-гемолизину).

На R-грамме: неоднородная негомогенная инфильтрация легких, без четких границ, в виде небольших пятнистых (или сливных) затемнений. Чаще инфильтрация в виде “тумана”, “облака”. Характерным является выраженное усиление и сгущение легочного рисунка (чаще процесс носит односторонний характер и локализуется в нижних отделах). Усиленный бронхососудистый рисунок остается длительное время и после выздоровления.

Параклинические данные часто без особых изменений, может быть умеренная анемия: несколько ускоренная СОЭ, моноцитоз.

Микоплазменная инфекция новорожденных имеет генерализованный характер, поражается паренхима легких. Ткань бронхов и верхних дыхательных путей остается интактной, так как возбудитель проникает гематогенным путем и тропен к легочной ткани. Матери таких новорожденных имеют отягощенный акушерский анамнез (урогенитальный микоплазмоз). Дети рождаются с низкой массой тела, бледной, с желтушным прокрашиванием кожей. Пневмония развивается с первых часов жизни. К концу первой недели - менингоэнцефалит. По статистике эти дети составляют 10 - 30 % умерших новорожденных.

Патологическая анатомия. Проявления фарингита с гипертрофией фолликул, перибронхиальный и периваскулярный отек - на ранних стадиях. Далее - утолщение межальвеолярных перегородок, их лимфогистиоцитарная инфильтрация. В альвеолах присутствует серозный экссудат, содержащий слущенные клетки альвеолярного эпителия. Патологические изменения имеют место и в печени, почках.

Диагностика, основывается на обнаружении возбудителя в отпечатках слизистой оболочки носа с помощью флюоресцирующих сывороток, серологических реакциях (РСК - увеличения титра комплементсвязывающих антител). Выделение культуры микоплазмы из мокроты путем высева на тканевых культурах или специальных средах (метод сложен).

Принципы лечения. Этиотропная терапия заключается в применении антибиотиков группы макролидов: эритромицин в дозе 30-50 мг/кг в сутки, линкомицин 10-20 мг/кг в сутки, олеандомицин - до 3-х лет - 0,02 г/кг, 3-6 лет - 0,25 - 0,5 г/кг, 6-14 лет - 0,5-1 г/кг, старше 14 лет - 1-1,5 г, суточную дозу делят на 4-5 приемов. Курс 5-7 дней.