Патологическая анатомия заболеваний желудочно-кишечного тракта
Хронический гастрит С — рефлюкс-гастрит. Обычно локализуется в антральном отделе желудка, связан с забросом (рефлюксом) содержимого двенадцатиперстной кишки в антральный отдел вследствие несостоятельности сфинктера пилорического отдела или дуоденостаза.
Исход хронических гастритов — в клиническом плане являются предраковыми состояниями.
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
Язвенная болезнь — хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.
Язва локализуется в пилоро-дуоденальной зоне или теле желудка.
Этиология и патогенез
Этиология и патогенез заболевания до сих пор полностью не раскрыт.
Полагают, что это мультифакториально обусловленное заболевание, предрасположенность к которому в значительной степени связана с наследственными факторами.
Генетическая предрасположенность проявляется следущими клиническими признаками:
· Повышенная секреторная активность желудка;
· Повышение уровня пепсиногена в крови и др.
Замечено, что чаще язвенная болезнь бывает у людей при сочетании I(0) группы крови с резус-отрицательностью.
Среди факторов риска язвенной болезни существенную роль играют и внешние факторы:
· Выраженное и часто повторяющееся нервно-эмоциональное напряжение;
· Конфликтные трудноустраняемые ситуации на работе и в семье;
· Нарушение ритма сна и питания;
· Курение;
· Злоупотребление алкоголем.
Неблагоприятные факторы внешней среды способствуют реализации наследственной предрасположенности.
В результате этих влияний нарушается баланс между воздействием агрессивных факторов и защитными механизмами, обеспечивающими целостность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.
Последние десять лет большинство исследований было посвящено изучению роли Helicobacter pylori в язвообразовании. За этот период времени представления о значении этого микроорганизма претерпели значительную трансформацию: от первоначального отрицания значения микробного фактора в генезе язвы до точки зрения, рассматривающей язвенную болезнь как инфекционное заболевание. В этой концепции Helicobacter pylori занимает одно из основных мест среди факторов агрессии.
Существуют еще т.н. сиптоматические язвы как проявления эндокринных заболеваний, острых и хронических нарушениях кровообращения, при экзо- и эндогенных интоксикациях, аллергиях, специфических воспалениях, после операций на желудке и двенадцатиперстной кишке, при медикаментозном лечении.
Патогенез
1 уровень — под влиянием этиологических факторов происходит дезинтеграция процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга.
2 уровень — дисфункция гипоталамо-гипофизарной зоны.
3 уровень — дисфункция вегетативной нервной системы. При относительном преобладании тонуса симпатической нервной системы развиваются следующие изменения: тонус желудка снижается, эвакуация замедляется, развививается антральный стаз, увеличивается продукция гастрина, соляной кислоты, но одновременно наблюдается обратная диффузия водородных ионов в слизистую и подслизистую оболочку, развивается местный тканевой ацидоз, исчезает замыкательный рефлекс привратника, создаются условия для забрасывания дуоденального содержимого с желчными кислотами в желудок — таким образом, формируются предпосылки для развития язвы желудка.
4 патогенетический уровень — дисфункция эндокринной системы, включая гастроинтестинальную эндокринную систему. Проявляется в повышении активности гормонов, стимулирующих продукцию соляной кислоты и пепсина, и снижении активности гормонов, ингибирующих желудочную секрецию.
5 патогенетический уровень — вследствие осуществления патогенетических механизмов на прежних уровнях развивается преобладание агрессивных факторов над защитными факторами (гастропротективными) и развивается язва желудка.
Факторы агрессии:
· Высокий уровень соляной кислоты и пепсина;
· Высокое содержание в желудочном соке свободных радикалов;
· Дуоденогастральный рефлюкс и заброс дуоденального содержимого с детергентами — желчными кислотами;
· Нарушение моторики желудка;
· Повышенный уровень в желудочном соке среднемолекулярных пептидов;
· Нарушение дуоденального тормозного рефлекса в связи со снижением секреции гастроинтестинальных гормонов.
Факторы гастропротективные:
· Нормальный кровоток в слизистой оболочке желудка;
· Достаточное количество защитной слизи;
· Секреция щелочных компонентов панкреатического сока;
· Локальный синтез простагландинов Е;
· Локальный синтез эндорфинов и энкефалинов.
В настоящее время есть точка зрения, что язвенная болезнь желудка в 70% случаев развивается в результате инфицирования геликобактериями, а язвенная болезнь 12-перстной кишки в 92% случаев.
Морфологический субстрат язвенной болезни — хроническая рецидивирующая язва, которая в ходе своего формирования проходит стадии эрозии и острой язвы. Хронические язвы периодически могут эпителизироваться, закрываться, открываться вновь, рядом может сесть еще одна язва. Процесс недостаточно управляемый, наблюдается сезонность обострений весна-осень.
Язва имеет дно и края. Имеется повреждение в области дна в виде некроза (фибрин и лейкоциты). Под некротическими массами — грануляционная ткань, молодая неоформленная соединительная ткань. Еще глубже лежит плотная соединительная ткань. Каллезные язвы имеют плотные края и возвышаются над поверхностью слизистой. Заживают, эпителизируются трудно. Остается втянутый рубчик.
При обострениях язва открывается и углубляется, вплоть до серозной оболочки (прободение). У некоторых язв дном является паренхима поджелудочной железы (пенетрация). Из других осложнений язвы встречаются кровотечения, перитонит (и другие воспалительные явления, как панкреатит) и малигнизация (озлокачествление язвы).
Холецистит
Холецистит — воспаление желчного пузыря. Бывает острым и хроническим.
Этиология — разные причины: инфекции, камни в желчном пузыре и т.д.
Острый холецистит — в стенке желчного пузыря развивается катаральное, фибринозное или гнойное (флегмонозное) воспаление. Осложнения: прободение стенки пузыря и желчный перитонит, в случае закрытия пузырного протока и скопления гноя в полости — эмпиема пузыря, гнойный холангит и холангиолит, перихолецистит с образованием спаек.
Хронический холецистит — развивается как исход острого холецистита. Идет атрофия слизистой оболочки, гистиолимфоцитарная инфильтрация, склероз, нередко петрификация стенки пузыря.
Панкреатит
Панкреатит — это воспаление поджелудочной железы. Имеет острое и хроническое течение.
Этиология: дискинезия протоков, билиопанкреатический рефлюкс, отравления алкоголем, переедание, ифекции, нарушения обмена веществ,неполноценное питание, болезни желудка, печени, желчного пузыря, двенадцатиперстной кишки.