При воздушной эмболии в ряде случаев воздух может попасть из легочной артерии непосредственно в сосуды мозга, ( при откры­том овальном окне межпредсердной перегородки сердца ), в других случаях он задерживается в легочных капиллярах и постепенно ре­зорбируется. Смертельная доза воздуха - 300 мл.

Еще один вид паренхиматозной ОДН может развиваться при на­рушении диффузии газов в результате утолщения альвеоло-капилляр­ной мембраны из-за накопления в ней жидкости - ОТЕК легких. Отек легких может быть следствием острой или хронической недостаточ­ности, гипергидратации ( стадия олигоанурии при ОПН ),аспирации желудочного содержимого или воды.

Различают 2 фазы развития отека легких - интерстициальную и альвеолярную, но уже в первой фазе, когда наступает накопление жидкости и утолщение альвеоло-капиллярной мембраны, развивается клиника паренхиматозной ОДН. Это обусловлено снижением диффузии О2 из альвеол в кровь и развитием гипоксемии. В виду того, что диффузионная способность СО2 выше, элиминация углекислоты сущес­твенно не страдает. Более того, развитие компенсаторной одышки и гипервентиляции, обусловленной снижением рО2, вызывает избыточ­ное вымывание СО2 и гипокапнию ( рСО2 ниже 40 мм рт.ст. ). В за­висимости от генеза отека легких меры интенсивной терапии склады­ваются из неспецифической ( О2 - терапия, ИВЛ ) и специфической терапии причин отека легких.

Одной из форм ОДН является ШОКОВОЕ ЛЕГКОЕ. Распространение этого синдрома в последнее время рассматривается гораздо шире, чем только в послешоковом периоде и чаще называется как РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИССТРЕСС СИНДРОМ. РДС может развиваться не только после тяжелой формы постгеморрагического и травматического шоков, но как следствие разлитого перитонита, деструктивного панкреати­та, массивного переливания крови.

В основе патогенеза РДС лежит комплекс взаимосвязанных фак­торов:

- микротромбоз легочных капилляров сгустками консервированной крови и образующимися в зоне микроциркуляции на почве ДВС;

- повреждение эндотелия легочных капилляров химически активными радикалами ( продукты перикисного окисления липидов, протеолиза, активации калликреинкининовой системы, комплемента );

- диффузия жидкой части крови в интерстициальное пространство, развитие отека легких.

Все эти факторы вызывают прогрессирующее нарушение диффузионной способности легких. Возникающая в связи с РДС паренхиматозная ОДН клинически и рентгенологически развивается в течении 3-5 дней, приобретает стойкий характер и трудно поддается лечению. Ле­тальность превышает 50 %. Меры профилактики и интенсивной тера­пии РДС специфичны и являются прерогативой реаниматолога. Врач-терапевт в случае консультации подобных больных должен пос­тавить диагноз и перевести больного в ОРИТ.

Еще одним важным фактором патогенеза ОДН является уровень энергетических затрат, необходимых для доставки О2. Организм под­держивает оптимальный режим дыхания в зависимости от конкретных условий, что может быть выражено в кислородной цене дыхания. Обычно для обеспечения нормального дыхания организм затрачивает от 1 до 3 % потребляемого О2. При лихорадке, перитоните, инфек­ционных заболеваниях, где нет значительного повреждения легочной ткани, за счет усиления работы дыхательных мышц удается компенси­ровать газообмен на хорошем уровне без явлений гипоксемии и ги­перкапнии. Однако, доля О2 потребляемого при этом на работу дыха­ния, возрастает до 15-20 %. Увеличение энергетической и кислород­ной цены дыхания не может продолжаться бесконечно, оно заканчи­вается декомпенсацией дыхания и нарушениями газообмена. В таких случаях правильнее заранее перевести больного на ИВЛ.

Существует ряд лабораторных методов, помогающих определить наличие и характер расстройств газообмена. Для определения насы­щения Нв кислородом пользуются оксиметрами. При рО2 равном 100 мм рт.ст. НвО2 равен 97,4 %. При увеличении рО2 НвО2 может увели­читься незначительно - до 100 %. Как более достоверным критерием состояния внешнего дыхания является парциальное напряжение газов крови, которое может измеряться тремя способами:

- манометрический метод ВАН-СЛАЙКА ( в настоящее время не используется, определение занимает 30-60 минут и страдает неточ­ностью

- жлектроманометрический метод Северингауза с использованием полупроницаемых мембран для О2 и СО2 ( используется в США и Англии )

- интерполяционный метод Аструпа ( ГДР, Франция, СССР ).

ПРИНЦИПЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ СТРАТЕГИЮ БОРЬБЫ С ДН:

1.- сначала неотложная терапия, затем диагнгстика и плановая терапия.

2.- комплексное лечение ДН

3.- устранение физиологических механизма ДН

4.- лечение нозологической формы ДН

5.- общетерапевимческий уход.

Стандартный комплекс неотложной ИТ ДН включает 3 компонента: восстановление проходимости дыхательных путей, ИВЛ и ингаляция кислорода.

Учитывая значение физиологических механизмов ДН принципы ИТ распределим следующим образом:

- обеспечение проходимости дыхательных путей;

- нормализация дренирования мокроты;

- обеспечение адекватного обьема спонтанной вентиляции с по­мощью специальных режимов;

- ИВЛ и ВВЛ

- исскуственная оксигенация.

Паренхиматозная дыхательная недостаточность сопровождается сочетанием гипоксемии с нормо- или гипокапнией, ее тяжесть опре­деляют по степени снижения рО2. Гипоксемическая форма ОДН при снижении рО2 до 70 мм рт. ст. считается легкой, при снижении рО2 до 50 мм рт.ст. - средней тяжести и ниже 50 - тяжелая степень па­ренхиматозной ОДН, при которой требуется перевод больного на ИВЛ. При паренхиматозной ОДН в результате несоответствия вентиляции и кровотока возникает гипоксемия. Исскуственное повышение содержания О2 во вдыхаемом воздухе ведет к повышению рО2 крови и до некоторой степени ослабляет уровень гипоксемии.

Самым простым и наиболее распространенным методом кислород­ной терапии считается инсуфляция увлежненного О2 через спаренные НОСОГЛОТОЧНЫЕ КАТЕТЕРЫ. При подаче со скоростью 4-6 л/мин концен­трация его во вдыхаемой смеси составляет 40-50 %. Такой поток достаточен для лечения выраженной ОДН и не вызывает у больных неприятных ощущений в течении 24-46 часов. Катетеры следует вво­дить в нижние носовые ходы на глубину 10-12 см ( должно быть рав­но расстоянию от крыла носа до мочки уха ). Поверхностное введе­ние катетеров снижает содержание О2, а слишком глубокое - высуши­вает слизистую и плохо переносится больными. Очень важно хорошо фиксировать катетер полоской пластыря ко лбу. Основной недоста­ток кислородной терапии с помощью катетеров состоит в том, что она предотвращает гипоксемию только в случае нарушения соотноше­ния вентиляция/кровоток не более 20 %.

При непереносимости носовых катетеров для О2-терапии можно применять различные ЛИЦЕВЫЕ МАСКИ. Эти способы инсуфляции О2 так­же не лишены недостатков. Маска увеличивает объем мертвого прос­транства, давит на лицо, увеличивает сопротивление дыханию на вы­дохе. Можно использовать КИСЛОРОДНЫЕ ТЕНТЫ, где создается большой кислородно-воздушный поток без значительной задержки СО2. Сеанс О2-терапии продолжается 1,5-2 часа. При тяжелой гипоксемии инга­ляция должна проводится повторно.