Физиологические последствия синдрома можно определить достаточно точно.

Нарушение реологических свойств крови в результате агрегации крови, следствием которого является секвестрация большей части перелитой крови в микроциркуляторном русле (до 40%) с выключением ее из кровообращения.

Это проявляется гиповолемией, острой почечной недостаточностью, метаболическим ацидозом и гиперкалиемией. Поскольку патологическое депонирование является определяющим признаком синдрома гомологичной крови, следует внимательно следить за его проявлениями и своевременно изменять программу ИТТ при массивной кровопотере.

Внутрисосудистый гемолиз как проявление реакции антиген–антитело. Его последствиями являются:

а) ДВС-синдром и коагулопатическое кровотечение, возникновению которого способствуют большие дозы цитрата и отсутствие в консервированной крови термолабильных факторов свертывания;

б) острая почечная недостаточность;

в) острая печеночная недостаточность;

г) острый геморрагический синдром;

д) нарушение электролитного и кислотно-щелочного равновесия.

Оба этих последствия массивного переливания крови могут объяснить практически все клинические варианты синдрома гомологичной крови: озноб, лихорадка, гемотрансфузионный шок, ОПН, коагулопатическое кровотечение и др.

2. Консервированная кровь обычно содержит в качестве консерванта цитрат натрия. При массивном кровезамещении большие дозы цитрата вызывают:

а) гипокальциемию (кальций связывается цитратом, вследствие чего усиливается гипокоагуляция крови);

б) снижение возбудимости миокарда и его сократительной способности (отрицательный инотропный эффект и аритмии);

в) повышение сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения, что способствует возникновению синдрома "шокового легкого" (это ведущие симптомы так называемой "цитратной токсемии").

Для предупреждения и терапии данного осложнения следует уменьшить скорость трансфузии или, при необходимости, перейти на введение кровезаменителей, а недостаток ионизированного кальция возместить введением 10% раствора хлорида или глюконата кальция из расчета 10 мл раствора на каждые 500 мл консервированной донорской крови.

3. В консервированной крови длительных сроков хранения повышена кислотность (рН=6,0–6,б), что при массивных гемотрансфузиях может приводить к метаболическому ацидозу, особенно при нарушении функции печени, где цитрат натрия преобразуется в лактат.

4. Длительное хранение консервированной крови (более 10 сут) ведет к гиперкалиемии, обусловленной выходом ионов калия из эритроцитов в плазму (в норме содержание ионов калия в плазме доходит до 5,5 ммоль/л, а уровень в 7 ммоль/л считается опасным для человека), что клинически проявляется аритмиями вплоть до асистолии или фибрилляции желудочков, чаще же наблюдаются брадикардии и различные разновидности блокад; сонливостью, апатией; судорожными подергиваниями скелетных мышц; снижением АД; атонией кишечника. Гиперкалиемия достаточно просто диагностируется при исследовании крови. Достаточно типичными являются и ЭКГ-признаки избытка калия в плазме (наиболее ранним проявлением можно считать высокие, заостренные, симметричные, с узким основанием зубцы Т, что лучше всего видно в отведениях II, III, V2-4; позднее появляется удлинение интервала P–R со снижением или даже исчезновением зубца Р, сниженный вольтаж R и т.д.).

Для терапии гиперкалиемии используют препараты кальция (внутривенно вводят 5 мл 10% раствора хлорида или глюконата кальция после трансфузии каждых 500 мл цитратной крови), растворы глюкозы с инсулином и кровезаменители, не содержащие калий (дисоль или физиологический раствор хлорида натрия).

Профилактикаданного осложнения заключается в переливании свежей крови или ЭМ. Скорость переливания при этом не должна превышать 50 мл/мин (это обеспечивает распад основной массы введенного с переливаемой кровью цитрата натрия).

5. Свободный гемоглобин консервированной крови при массивном кровезамещении может давать патологический эффект, аналогичный тому, который возникает при внутрисосудистом гемолизе. Поскольку из-за срочности прибегают к введению крови под давлением, степень гемолиза неизменно возрастает.

6. Общая гипотермия больного. Консервированная кровь хранится при температуре +4°С и если требуется срочное переливание больших количеств крови, то это предъявляет повышенные требования к организму больного. Клинически данное осложнение проявляется следующим образом: возникают дрожь, спазм периферических сосудов, возможны тяжелые нарушения деятельности сердца.

7. Переливание инфицированной крови может вести к развитию септического шокового синдрома. Кроме всего прочего, его возникновение облегчается общей аллергической настроенностью организма больного. Особо нужно выделить опасность заражения больного вирусным гепатитом и ВИЧ-инфекцией.

8. Массивное кровезамещение неизбежно ведет к повреждению легких, так как консервированная кровь содержит большое количество агрегированных клеточных элементов, задерживаемых легочным фильтром. При переливаниях небольших количеств крови микротромбы не проявляют себя развернутой клиникой и быстро рассасываются. Массивные же гемотрансфузий вызывают распространенные микротромбозы с шунтированием легочного капиллярного кровотока (нарушается вентиляционно-перфузионное равновесие), развивается функциональная легочная недостаточность. Данные изменения усугубляются возникающим параллельно ДВС-синдромом, а также высвобождающимися из лейкоцитов и тромбоцитов биологически активными веществами, возрастанием процессов перекисного окисления липидов. Все это приводит к повреждению альвеолярного эпителия, что при повышенной проницаемости сосудов сопровождается развитием интерстициального отека легких, и дополнительно – ухудшением условий оксигенации в них.

Физиологическая и морфологическая характеристика легкого при массивном кровезамещении не отличается от картины "шокового легкого". Преодолеть это последствие массивной гемотрансфузий можно использованием микрофильтров.

9. Быстрое переливание больших количеств крови и жидкостей без учета реакции сердечно-сосудистой системы на инфузионную нагрузку может привести к развитию острой сердечной недостаточности (острому расширению и остановке сердца), которая усугубляется явлениями цитратной и калиевой интоксикации, гипотермическими нарушениями, нарушениями легочного кровотока из-за микротромбоза сосудов легких. Острая сердечно-сосудистая недостаточность при массивных гемотрансфузиях может достигнуть опасной степени и привести даже к смерти больного.

По мнению Я.А.Жизневского (1994), опасность циркуляторной перегрузки значительно преувеличена. Хотя при плеторическом переливании крови и может возникнуть острая сердечная недостаточность, однако необходимо учитывать, что в основе ее развития лежат главным образомэкстракардиальные факторы, обусловливающие возрастание периферического сопротивления