НЕФРОГЕННАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ.

Нефрогенную гипертензию делят на две формы: вазоренальную и паренхиматозную. В основе развития вазоренальной гипертензии лежат одно- или двусторонние поражения почеч­ной артерии и ее основных ветвей врожденного или приобретенно­го характера. Паренхиматозная гипертензия возникает чаще всего на почве одно- или двустороннего пиелонефрита, гломерулонефрита и других заболеваний почек (нефролитиаз, туберкулез, опухоль, киста почки, гидронефроз, поликистоз почек и др.).

ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ ФОРМА НЕФРОГЕННОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.

Вазоренальная артериальная гипертензия наблюдается в сред­нем у 7 % больных с артериальной гипертензией.

Этиология. В 1934 г. Гольдблатт получил стойкую арте­риальную гипертензию у собак путем сужения почечной артерии одной почки. Оказалось, что повышение артериального давления возникает и у людей при стенозе или окклюзии почечных арте­рий вследствие различных причин.

Убедительным доказательством этиологической роли различ­ных стенотических поражений почечной артерии в развитии артериальной гипертензии явились сообщения об излечении боль­ных от гипертензии путем нефрэктомии на стороне стеноза или пластической операции на почечной артерии. Среди причин стено­за самой частой является атеросклероз, при котором бляшка вызывает сужение просвета сосуда. На вто­ром месте стоит стеноз почечной артерии на почве фибромускулярной дисплазии ее стенки. В основе дисплазии лежат врожденные изменения, заключающиеся в «слабости» со­судистой стенки из-за дефицита эластической ткани. В последую­щем наступает компенсаторная гипертрофия мышечной и проли­ферация фиброзной ткани, что сопровождается диспластическими процессами с преимущественным поражением одного из слоев стенки артерии — чаще медии и интимы. Патологический процесс обычно приводит к циркулярному множественному стенозу, кото­рый по форме напоминает нитку бус.

До недавнего времени нефроптозу как причине артериальной гипертензии придавали малое значение. Исследования показали, что чрезмерное натяжение и перекручивание почечной артерии при нефроптозе следует рассматривать как ее стенотическое пора­жение. Стеноз такого рода является функциональным, а возникающий в дальнейшем при нефроптозе фибромускулярный стеноз почечной артерии — органическим. Ведущим симптомом функционального стеноза является ортостатическая артериальная гипертензия, исчезающая в горизонтальном положении больного. Гипертензия, сохраняющаяся в горизонталь­ном положении больного, свидетельствует о возникновении орга­нического стеноза почечной артерии.

Патогенез. В 1898 г. Тигерштедт и Бергман, анализируя результаты своих экспериментов, предположили существование в ишемизированных почках вещества, приводящего к артериаль­ной гипертензии. Это вещество, введенное в виде солевого экстрак­та ишемизированной почечной ткани в кровь животным, резко повышало артериальное давление. Авторы решили, что почечная ткань в условиях ишемии выделяет прессорное вещество, которое они назвали ренином (от лат. геп. — почка).

В настоящее время установлено, что почка в условиях ишемии вырабатывает протеолитический фермент — ренин.

Ренин вырабатывается клетками юкстагломерулярного комп­лекса (ЮГК) почки. В почках больных вазоренальной артериальной гипертензией на стороне стеноза, как правило, нахо­дят гипертрофию клеток юкстагломерулярного комплекса с увеличе­нием в них количества секретирующих гранул, а также высокую активность ренина. Большинство специалистов считают, что ги­перпродукция ренина — результат не столько ишемии, сколько изменения пульсового давления в сосудах почки. Стеноз почечной артерии способствует снижению артериального давления (гра­диент, т. е. перепад давления) в сосудах, расположенных дистальнее сужения. Это уменьшает напряжение стенок приносящих артерий, что способствует возбуждению геморецепторов Macula densa (канальцевой структуры, органически связанной с ЮГК) и приводит к стимуляции секреции ренина. Ренин соединяется в крови с а-глобулином (гипертензиногеном), выделяющимся из печени. В результате взаимодействия этих двух веществ обра­зуется прессорный полипептид, который назван ангиотензином. Последний бывает двух видов: ангиотензин I и ангиотензин II, причем второй возникает в результате отщепления от первого двух аминокислот. В настоящее время известно, что ренин и ан­гиотензин I не повышают артериального давления. Только ангио­тензин II представляет собой прессорный агент, который, цирку­лируя в крови, приводит к артериальной гипертензии. Разрушение ангиотензина осуществляется специальными ферментами — ангиотензиназами.

Ангиотензин при вазоренальной гипертензии стимулирует сек­рецию альдостерона (вторичный альдостеронизм), который спо­собствует задержке в организме натрия. Последний в избытке откладывается в стенке почечных артерий и артериол и задерживает в них жидкость, что приводит к набуханию сосудов, умень­шению их просвета и сопротивлению току крови. В этих условиях резко повышается чувствительность стенки сосудов к воздействию катехоламинов, что усиливает и периферическую вазоконстрикцию. Нарушение баланса натрия, задержка которого в организме приводит к повышению объема экстрацеллюлярной жидкости и плазмы, повышает внутрисердечное давление.

Одновременно с выявлением роли ренина и ангиотензина удалось установить, что определенную роль в патогенезе вазоренальной артериальной гипертензии играют биологически актив­ные полипептиды — кинины (брадикинин, калликреин и др.), которые действуют на стенку мелких и средних артериол, расширяя их просвет, и тем самым снижают периферическое сопротивле­ние. Кроме того, одновременно с повышением образования ренина в мозговом слое почки повышается секреция простагландинов, которые ослабляют вазоконстрикторное действие ангиотензина II.

Важным моментом патогенеза вазоренальной артериальной гипертензии при одностороннем почечном заболевании является возможность развития тяжелых сосудистых интрапаренхиматозных повреждений противоположной, так называемой интактной, почки в виде артериолосклероза при относительной функциональ­ной сохранности почечной паренхимы на стороне поражения.

Симптоматика и клиническое течение. Вазоренальная артериальная гипертензия может наблюдаться в любом возрасте, однако чаще (у 93 % больных) в возрасте до 50 лет. Атеросклеротический стеноз почечной артерии, сопровождающий­ся гипертензией, обнаруживают чаще всего у мужчин в возрасте старше 40 лет, фибромускулярный стеноз — значительно чаще у женщин в молодом и среднем возрасте.

Жалоб, типичных для вазоренальной артериальной гипертен­зии, нет. Характерным ее признаком является отсутствие жалоб к моменту выявления гипертензии, т. е. «случайное» распознава­ние заболевания при различного рода профилактических осмот­рах. Относительно частый симптом — боли в пояснице, которые в сочетании с головной болью нередко наблюдаются при нефроптозе, особенно в вертикальном положении больного. Вазоренальная артериальная гипертензия характеризуется внезапным воз­никновением, быстрым, нередко (у 18—30% больных) злокачест­венным течением, почти всегда высоким диастолическим давлени­ем (110—120 мм рт. ст. и более), редко сопровождается кризами.