Всего в организме человека находится около 250 г натрия.

Человек получает натрий из многих продуктов, таких как поваренная соль, морепродукты, морковь, свекла, ветчина, почки.

Увеличение или уменьшение приема натрия тут же отражается на патологии солевого обмена в виде положительного или отрицательного баланса.

При недостаточном поступлении натрия возникает гипонатриемия, при которой концентрация натрия в крови ниже 135 ммоль/л. Это же явление может возникать и при активном выведении натрия из организма.

Потребность организма в натрии повышается вследствие интенсивной потери натрия при потоотделении, тяжелой рвоте, поносе. При продолжительной рвоте в течение суток потери натрия могут составлять до 15%. Прием воды в таких случаях ведет к еще большему снижению концентрации натрия. Потеря натрия может быть связана с уменьшением реабсорбции натрия почечными канальцами (гипосекреция альдостерона, снижение активности ферментов в канальцах, сукцинатдегидрогеназы, a -кетоглютаратдегидрогеназы и т.д. – “обессоливающий нефрит”). Как известно, за сутки через почки фильтруется до килограмма хлористого натрия, т.е. около 500 г натрия. 80 % от этого количества реабсорбируется в проксимальных канальцах почек, 18-19 % натрия реабсорбируется в собирательных трубках дистальных канальцев и лишь 1 % прошедшего через клубочки натрия выделяется с мочой. Выведение натрия через почки усиливается при поступлении в организм большого количества солей калия. Натрий-уретическим эффектом обладают простагландины группы Е.

Гипонатриемия может возникнуть при разведении внеклеточной жидкости введением гипоосмотических растворов (парентеральное введение изотонических растворов и избыточная секреция антидиуретического гормона не приводят к снижению абсолютного количества натрия). Гипонатриемия от разведения может возникнуть при гипоксии в условиях сахарного диабета. Развитие гипоксии может вызвать внутриклеточный ацидоз, сопровождающийся накоплением в клетке катионов водорода. Компенсаторно катионы водорода выходят во внеклеточное пространство в обмен на катионы натрия. Однако при наличии гипергликемии, гиперкетонемии внеклеточная жидкость не следует за идущим в клетки натрием, а, задерживаясь углеводами и кетоновыми телами, увеличивает степень гипонатриемии.

При сердечной недостаточности в обмен на катионы натрия из клеток во внеклеточное пространство поступает калий. Создается угроза возникновения гиперкалиемического ацидоза. Нарушается деятельность сердца, ослабляется пульс, падает артериальное давление вплоть до коллапса. Происходят изменения сократимости в скелетной и гладкой мускулатуре. Развивается мышечная адинамия, потеря аппетита, снижается всасывание из кишечника глюкозы.

Дефицит натрия в крови через хеморецепторы, находящиеся в гипоталамусе и почках, стимулирует биосинтез и секрецию альдостерона, что компенсаторно начинает задерживать натрий в организме. При дефиците Na отмечаются: слабость, аппатия, головные боли, расстройства сознания, тошнота, рвота, гипотония, мышечные подергивания. При избытке Na: возбуждение, гипертермия, жажда, возможны судороги, нарушения сознания.

Кальций Ca

Это первый по содержанию (1-1,5 кг) в организме элемент, составляющий вместе с фосфором основу костной ткани (98%), где откладывается в белковой матрице кости. Кальций повышает защитные функции организма, способствует выведению тяжелых металлов, обладает антистрессовым, антиаллергическим действием. Вместе с фосфором делает здоровыми кости и зубы, а с магнием - нормальное функционирование сердечно-сосудистой системы, сердечный ритм. Кальций способствует метаболизму железа в организме, участвует в передаче нервных импульсов. Для нормального функционирования кальция нужен витамин Д, без которого развивается рахит и остеопороз.

Наилучшим источником кальция являются молоко и молочные продукты, сыр, рыба, орехи, семечки, бобы, зеленые овощи.

Выпускается кальций и в виде компонента биологически активных добавок в форме глюконата, лактата кальция, хелатного кальция в таблетках.

Потребность организма взрослого человека оценивается в 0,8-1,2 г в день. Высокая потребность в кальции определяется тем, что за 5 лет весь кальций должен полностью повторно усвоиться и по мере распада старых клеток заменяться на новый.

Патология фосфорно-кальциевого обмена проявляется в виде нарушения всасывания кальция и фосфора в желудочно-кишечном тракте, нарушении метаболизма костей и зубов, избыточном отложении кальция и фосфора в мягких тканях, изменении уровня кальция и фосфора в крови.

В крови кальций содержится в двух формах – ионизированный (активный) – 50 % и неионизированный, связанный с белком – 50 %. При ацидозе ионизация увеличивается (сахарный диабет, онкологические заболевания), при алкалозах – понижается (гипервентиляция легких), т.е. кальций находится в неактивной форме.

Кальций является необходимым компонентом клеточных структур, принимает участие в процессах нервного возбуждения, мышечного сокращения, секреции гормонов, процессах свертывания крови.

В последнее время американскими исследователями выявлена еще одна очень важная роль кальция в организме. Обычно при гипертонии пациенту рекомендуется снизить прием натриевой соли, являющейся одним из факторов риска повышения артериального давления. Оказалось, что более эффективным является не снижение потребления натрия, а увеличение вдвое приема кальция при гипертонии. Исследование, в котором участвовало 5000 больных, подтвердило способность кальция нормализовать давление. Уже через полтора месяца у 85% гипертоников кровяное давление нормализовалось только путем удвоения принимаемого кальция.

Основными регуляторами, поддерживающими постоянный уровень кальция и фосфора в крови, является кальцитонин и паратгормон: кальцитонин – гормон С-клеток щитовидной железы, обладающий гипокальциемическим действием; паратгормон– гормон паращитовидных желез, характеризующийся гиперкальциемическим эффектом.

Скорореагирующая деятельность паращитовидных желез и С-клеток щитовидной железы обеспечивает постоянный кальциевый гомеостаз. Так, понижение уровня кальция в крови любого происхождения (гиповитаминоз Д, нарушение всасывания кальция в кишечнике, повышенная экскреция кальция) стимулирует деятельность паращитовидных желез. Выделяющийся паратгормон разрушает белковую костную матрицу, выводит кальций в кровоток (гиперкальциемия), тормозит обратную реабсорбцию фосфора в канальцах почек (гипофосфатемия, гиперфосфатурия).

Повышение уровня кальция в крови любого происхождения (внутривенное введение 10 % раствора СаСl2) стимулирует деятельность С-клеток щитовидной железы. Секретирующийся кальцитонин выводит кальций из кровотока через почки, тормозит его выведение из костей, снижая уровень кальция в крови (гипокальциемия, гиперфосфатемия).

Нарушение регуляции фосфорно-кальциевого обмена приводит к гипокальциемии– понижению содержания кальция в крови, которая наблюдается при: 1) гипофункции паращитовидных желез; 2) гиперсекреции тиреокальцитонина; 3) торможении и замедлении всасывания кальция в стенке тонкого кишечника.