Проникновение менингококков в полость черепа в большин­стве случаев происходит гематогенным путем в результате преодоления гематоэнцефалического барьера. В редких слу­чаях возбудитель может попадать в субарахноидальное пространство по периваскулярным и периневральным лимфати­ческим путям и n. olvactorius через решетчатую кость, минуя общий кровоток. В результате проникновения менингококков в субарахноидальное пространство и размножения возникает серозно-гнойное, а затем гнойное воспаление мягких мозго­вых оболочек.

Воспалительный процесс локализуется чаще всего на по­верхности больших полушарий и на основании головного моз­га, но нередко захватывает и спинной мозг. Мягкая мозговая оболочка в свобод­ных от скопления гноя местах представляется отечной, гиперемированной и мутной.

В тяжелых случаях воспалительный процесс может развить­ся в мозговом веществе, что клинически выражается в энцефалите, а патологоанатомически — в инъекции и расширении сосудов, мелких кровоизлияниях, воспалительных фокусах. Описаны случаи распространения патологического процесса на корешки черепных нервов (чаще всего VII и VIII пар, но также III, V, VI, XII и др.).

В патогенезе особо тяжелых форм менингококковой инфекции на первый план выходят токсический и аллергический (аутоаллергический) компоненты. Так, центральное место в патогенезе молниеносной менингококцимии современные исследователи отводят инфекционно-токсическому шоку. Клини­чески он выявляется как острейший сосудистый коллапс на фоне тяжелой интоксикации. При этом у больных развивают­ся грубые расстройства в свертывающей системе крови (коагулопатия потребления), гемодинамические расстройства и нарушения микроциркуляции в тканях, тяжелые сдвиги в электролитном балансе и гормональном равновесии. Патологоана­томически выявляются типичные изменения в сосудах, тромбо­зы, кровоизлияния в различных органах, в том числе нередко в надпочечниках, некрозы. Морфологическая и клиническая картины инфекционно-токсического шока, динамика развития основных нарушений в организме больного менингококковой инфекцией весьма сходны с проявлениями анафилактического синдрома Санарелли-Швартцманна. Получены убедительные данные, свидетельствующие о роли аутоаллергических процессов и значении сенсибилизирующих факторов в патоге­незе менингококковой инфекции. Развившийся инфекционно-токсический шок может стать причиной тяжелого поврежде­ния почек («шоковая почка») с последующим развитием ост­рой почечной недостаточности.

Выраженный токсикоз является основной причиной очень тяжелого, нередко смертельного осложнения менингококковой инфекции — церебральной гипертензии. Этот синдром возни­кает в результате острого набухания и отека головного мозга, которые развиваются одновременно с гиперпродукцией и на­рушением оттока ликвора. Как известно, мягкая мозговая оболочка не растягивается, поэтому увеличение объема голов­ного мозга вследствие отека и набухания приводит к его смещению и вклинению миндалин мозжечка в большое затылоч­ное отверстие. Возникает сдавление продолговатого мозга сбыстрым развитием паралича дыхания, а затем и сосудистого паралича.

Иногда при тяжелом течении менингококковой инфекции наблюдается не гипертензия, а напротив, церебральная гипотензия (церебральный коллапс). В генезе этого осложнения имеет значение сочетание резкого токсикоза с тяжелыми расстройствами водно-солевого обмена. Церебральный коллапс в свою очередь является центральным звеном патогенеза субдурального выпота (гигромы или гематомы).

Динамика саногенеза при менингококковой инфекции зави­сит от состояния защитных сил организма (специфического гуморального и клеточного иммунитета, неспецифической ре­активности) и адекватности терапевтических мероприятий.

Клиническая картина

Длительность инкубационного пе­риода при менингококковой инфекции колеблется от 1 до 10 дней, чаще составляя 5-7 дней.

Принята классификация менингококковой инфек­ции В. И. Покровского (1965).

1. Локализованные формы.

1.1. Менингококконосительство.

1.2. Острый назофарингит.

2. Генерализованные формы.

2.1. Менингококцемия:

2.1.1. Типичная

2.1.2. молниеносная(острейший менингококковый сепсис).

2.1.3. хроническая.

2.2. Менингит.

2.3. Менингоэнцефалит.

2.4. Смешанная форма (менингит + менингококцемия).

3. Редкие формы.

3.1. Менингококковый эндокардит.

3.2. Менингококковый артрит (синовит), полиартрит.

3.3. Менингококковая пневмония.

3.4. Менингококковый иридоциклит.

Локализованные формы

Менингококконосительство не сопровождается никакими клиническими проявлениями. Большинство исследователей «здоровое носительство» менингококков расценивают как инаппарантную форму инфекции.

Острый назофарингит. Наиболее постоянными яв­ляются жалобы больных на головную боль, преимущественно в лобно-теменной области, першение и боли в горле, сухой кашель, заложенность носа, реже на скудные слизисто-гнойные выделения износа. Эти симптомы в большинстве случаев сопровождаются ухудшением общего самочувствия боль­ных: недомоганием, вялостью, слабостью, снижением аппети­та, нарушением сна. Иногда возникают головокружение, рво­та, миалгии, гиперестезии кожи. У многих больных повышается температура тела, обычно до субфебрильных цифр, но иног­да возникает умеренная и даже высокая (выше 39°С) лихо­радка. Продолжительность лихорадки не превышает 1-3 дней, редко она сохраняется 5-7 дней. Кожные покровы бледные; сосуды конъюнктивы и склер инъецированы. Сли­зистые оболочки носа гиперемированы, отечны.

Гиперемия миндалин, мягкого неба и небных дужек выра­жена незначительно, иногда отсутствует. На этом фоне осо­бенно заметны яркая гиперемия и отек задней стенки глотки, а также многочисленные гиперплазированные лимфоидные фолликулы на ней. У многих больных задняя стенка глотки покрыта слизистым или слизисто-гнойным экссудатом. Воспалительные изменения в носоглотке определяются в течении 5-7 дней, гиперплазия лимфоидных фолликулов держится обычно дольше (до 14-16 дней). В периферической крови можно обнаружить умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом формулы влево, повышение СОЭ.

Менингококковый назофарингит может быть самостоятель­ной формой менингококковой инфекции и единственным ее проявлением. В таких случаях точный диагноз устанавлива­ется только при бактериологическом обследовании. У 30-50% больных назофарингит сочетается с другими проявления­ми менингококковой инфекции и предшествует развитию генерализованных форм заболевания.

Генерализованные формы

Менингококцемия — менингококковый сепсис, проте­кающий бурно, с выраженными симптомами токсикоза и раз­витием вторичных метастатических очагов менингококковой инфекции.

Начало болезни острейшее. Температура тела с ознобом повышается до 39-41°С и в течение первых 2-3 дней дер­жится на высоких цифрах. В дальнейшем она снижается до субфебрильных и даже нормальных (при шоке) цифр. Лихо­радка может быть постоянной, интермиттирующей, гектической, волнообразной. Возможно лихорадочное течение менингококкового сепсиса. Степень повышения температуры тела не соответствует тяжести течения заболевания.